Latest Entries »

Coronary heart disease

Posted By : Lenta Fernando

 

 

Coronary heart disease (CHD) is a narrowing of the small blood vessels that supply blood and oxygen to the heart. CHD is also called coronary artery disease.

Causes

Coronary heart disease is usually caused by a condition called atherosclerosis, which occurs when fatty material and other substances form a plaque build-up on the walls of your arteries. This causes them to get narrow. As the coronary arteries narrow, blood flow to the heart can slow down or stop. This can cause chest pain (stable angina), shortness of breath, heart attack, and other symptoms, usually when you are active.

Coronary heart disease (CHD) is the leading cause of death in the United States for men and women.

Many things increase your risk for heart disease:

  • Men in their 40s have a higher risk of CHD than women. But as women get older (especially after they reach menopause), their risk increases to almost equal that of a man’s risk. See: Heart disease and women
  • Bad genes (heredity) can increase your risk. You are more likely to develop the condition if someone in your family has a history of heart disease — especially if they had it before age 50. Your risk for CHD goes up the older you get.
  • Diabetes is a strong risk factor for heart disease.
  • High blood pressure increases your risks of coronary artery disease and heart failure.
  • Abnormal cholesterol levels: your LDL (“bad”) cholesterol should be as low as possible, and your HDL (“good”) cholesterol should be as high as possible to reduce your risk of CHD.
  • Metabolic syndrome refers to high triglyceride levels, high blood pressure, excess body fat around the waist, and increased insulin levels. People with this group of problems have an increased chance of getting heart disease.
  • Smokers have a much higher risk of heart disease than nonsmokers.
  • Chronic kidney disease can increase your risk.
  • Already having atherosclerosis or hardening of the arteries in another part of your body (examples are stroke and abdominal aortic aneurysm) increases your risk of having coronary heart disease.
  • Other risk factors include alcohol abuse, not getting enough exercise, and having excessive amounts of stress.

Higher-than-normal levels of inflammation-related substances, such as C-reactive protein and fibrinogen are being studied as possible indicators of an increased risk for heart disease.

Increased levels of a chemical called homocysteine, an amino acid, are also linked to an increased risk of a heart attack.

Symptoms

Symptoms may be very noticeable, but sometimes you can have the disease and not have any symptoms.

Chest pain or discomfort (angina) is the most common symptom. You feel this pain when the heart is not getting enough blood or oxygen. How bad the pain is varies from person to person.

  • It may feel heavy or like someone is squeezing your heart. You feel it under your breast bone (sternum), but also in your neck, arms, stomach, or upper back.
  • The pain usually occurs with activity or emotion, and goes away with rest or a medicine called nitroglycerin.
  • Other symptoms include shortness of breath and fatigue with activity (exertion).

Women, elderly people, and people with diabetes are more likely to have symptoms other than chest pain, such as:

  • Fatigue
  • Shortness of breath
  • Weakness

See: Heart failure for symptoms of heart failure

Exams and Tests

Many tests help diagnose CHD. Usually, your doctor will order more than one test before making a definite diagnosis.

Tests may include:

Treatment

You may be asked to take one or more medicines to treat blood pressure, diabetes, or high cholesterol levels. Follow your doctor’s directions closely to help prevent coronary artery disease from getting worse.

Goals for treating these conditions in people who have coronary artery disease:

  • Blood pressure less than or equal to 140/90 (even lower for some patients with diabetes, kidney disease, and heart failure)
  • Glycosylated hemoglobin (HbA1c) levels less than or equal to 7%
  • LDL cholesterol level less than or equal to 100 mg/dL (even lower for some patients)

Treatment depends on your symptoms and how severe the disease is. Your doctor may give you one or more medicines to treat CHD, including:

  • ACE inhibitors to lower blood pressure and protect your heart and kidneys
  • Aspirin, with or without clopidogrel (Plavix) or prasugrel (Effient) to help prevent blood clots from forming in your arteries and reduce your risk of having a heart attack. Ask your doctor if you should be taking these medications.
  • Beta-blockers to lower heart rate, blood pressure, and oxygen use by the heart. These reduce the risk of arrhythmias and improve survival after a heart attack or with heart failure.
  • Calcium channel blockers to relax arteries, lower blood pressure, and reduce strain on the heart
  • Diuretics to lower blood pressure and treat congestive heart failure
  • Nitrates (such as nitroglycerin) to stop chest pain and improve blood supply to the heart
  • Statins to lower cholesterol

NEVER ABRUPTLY STOP TAKING ANY OF THESE DRUGS. Always talk to your doctor first. Stopping these drugs suddenly can make your angina worse or cause a heart attack.

Procedures and surgeries used to treat CHD include:

Lifestyle changes are very important. Your doctor may tell you to:

  • Avoid or reduce the amount of salt (sodium) you eat
  • Eat a heart healthy diet — one that is low in saturated fats, cholesterol, and trans fats
  • Get regular exercise and maintain a healthy weight
  • Keep your blood sugar strictly under control if you have diabetes
  • Stop smoking

See also: Healthy heart diet

Outlook (Prognosis)

Everyone recovers differently. Some people can maintain a healthy life by changing their diet, stopping smoking, and taking medications exactly as the doctor prescribes. Others may need medical procedures such as angioplasty or surgery.

Although everyone is different, early detection of CHD generally results in a better outcome.

Possible Complications

When to Contact a Medical Professional

If you have any of the risk factors for CHD, contact your doctor to discuss prevention and possible treatment.

Immediately contact your health care provider, call the local emergency number (such as 911), or go to the emergency room if you have:

  • Angina
  • Shortness of breath
  • Symptoms of a heart attack

Prevention

See your health care provider regularly.

Tips for preventing CHD or lowering your risk of the disease:

  • Avoid or reduce stress as best as you can.
  • Don’t smoke.
  • Eat well-balanced meals that are low in fat and cholesterol and include several daily servings of fruits and vegetables.
  • Get regular exercise. If your weight is considered normal, get at least 30 minutes of exercise every day. If you are overweight or obese, experts say you should get 60 – 90 minutes of exercise every day.
  • Keep your blood pressure below 130/80 mmHg if you have diabetes or chronic kidney disease, and below 140/90 otherwise
  • Keep your cholesterol and blood sugar under control.

Moderate amounts of alcohol (one glass a day for women, two for men) may reduce your risk of cardiovascular problems. However, drinking larger amounts does more harm than good.

If you have one or more risk factors for coronary heart disease, talk to your doctor about possibly taking an aspirin a day to help prevent a heart attack or stroke. You may be prescribed low-dose aspirin therapy if the benefit is likely to outweigh the risk of gastrointestinal side effects.

New guidelines no longer recommend hormone replacement therapy, vitamins E or C, antioxidants, or folic acid to prevent heart disease. The use of hormone replacement therapy in women who are close to menopause or who have finished menopause is controversial at this time.

Posted By : Lenta Fernando

ACTIVITY/REST—Ability to engage in necessary/desired activities of life (work and leisure) and to obtain adequate sleep/rest
Activity Intolerance
Activity Intolerance, risk for
*Activity Planning, ineffective
Disuse Syndrome, risk for
Diversional Activity, deficient
Fatigue
Insomnia
Lifestyle, sedentary
Mobility, impaired bed
Mobility, impaired wheelchair
Sleep, readiness for enhanced
Sleep Deprivation
+Sleep Pattern, disturbed
Transfer Ability, impaired
Walking, impaired

CIRCULATION—Ability to transport oxygen and nutrients necessary to meet cellular needs
Autonomic Dysreflexia
Autonomic Dysreflexia, risk for
*Bleeding, risk for
Cardiac Output, decreased
Intracranial Adaptive Capacity, decreased
*Perfusion, ineffective peripheral tissue
*Perfusion, risk for decreased cardiac tissue
*Perfusion, risk for ineffective cerebral tissue
*Perfusion, risk for ineffective gastrointestinal
*Perfusion, risk for ineffective renal
*Shock, risk for

EGO INTEGRITY —Ability to develop and use skills and behaviors to integrate and manage life experiences
Anxiety [specify level]
Anxiety, death
Behavior, risk-prone health
Body Image, disturbed
Conflict, decisional (specify)
+Coping, defensive
Coping, ineffective
Coping, readiness for enhanced
Decision Making, readiness for enhanced
Denial, ineffective
Dignity, risk for compromised human
Distress, moral
Energy Field, disturbed
Fear
Grieving
Grieving, complicated
Grieving, risk for complicated
Hope, readiness for enhanced
Hopelessness
+Identity, disturbed personal
Post-Trauma Syndrome
Post-Trauma Syndrome, risk for
Power, readiness for enhanced
Powerlessness
Powerlessness, risk for
Rape-Trauma Syndrome
[Rape-Trauma Syndrome: compound reaction-retired 2009]
[Rape-Trauma Syndrome: silent reaction-retired 2009]
*Relationships, readiness for enhanced
Religiosity, impaired
Religiosity, ready for enhanced
Religiosity, risk for impaired
Relocation Stress Syndrome
Relocation Stress Syndrome, risk for
*Resilience, impaired individual
*Resilience, readiness for enhanced
*Resilience, risk for compromised
Self-Concept, readiness for enhanced
+Self-Esteem, chronic low
Self-Esteem, situational low
Self-Esteem, risk for situational low
Sorrow, chronic
Spiritual Distress
Spiritual Distress, risk for
Spiritual Well-Being, readiness for enhanced

ELIMINATION—Ability to excrete waste products
Bowel Incontinence
Constipation
Constipation, perceived
Constipation, risk for
Diarrhea
*Motility, dysfunctional gastrointestinal
*Motility, risk for dysfunctional gastrointestinal
Urinary Elimination, impaired
Urinary Elimination, readiness for enhanced
Urinary Incontinence, functional
Urinary Incontinence, overflow
Urinary Incontinence, reflex
Urinary Incontinence, risk for urge
Urinary Incontinence, stress
[Urinary Incontinence, total-retired 2009]
Urinary Incontinence, urge
Urinary Retention [acute/chronic]

FOOD/FLUID—Ability to maintain intake of and utilize nutrients and liquids to meet physiological needs
Breastfeeding, effective
Breastfeeding, ineffective
Breastfeeding, interrupted
Dentition, impaired
*Electrolyte Imbalance, risk for
Failure to Thrive, adult
Feeding Pattern, ineffective infant
Fluid Balance, readiness for enhanced
[Fluid Volume, deficient hyper/hypotonic]
Fluid Volume, deficient [isotonic]
Fluid Volume, excess
Fluid Volume, risk for deficient
+Fluid Volume, risk for imbalanced
Glucose, risk for unstable blood
+Liver Function, risk for impaired
Nausea
Nutrition: less than body requirements, imbalanced
Nutrition: more than body requirements, imbalanced
Nutrition: risk for more than body requirements, imbalanced
Nutrition, readiness for enhanced
Oral Mucous Membrane, impaired
Swallowing, impaired

HYGIENE—Ability to perform activities of daily living
Self-Care, readiness for enhanced
Self-Care Deficit, bathing
Self-Care Deficit, dressing
Self-Care Deficit, feeding
Self-Care Deficit, toileting
*Neglect, self

NEUROSENSORY—Ability to perceive, integrate, and respond to internal and external cues
Confusion, acute
Confusion, risk for acute
Confusion, chronic
Infant Behavior, disorganized
Infant Behavior, readiness for enhanced organized
Infant Behavior, risk for disorganized
Memory, impaired
Neglect, unilateral
Peripheral Neurovascular Dysfunction, risk for
Sensory Perception, disturbed (specify: visual, auditory, kinesthetic, gustatory, tactile, olfactory)
Stress Overload
[Thought Processes, disturbed-retired 2009]

PAIN/DISCOMFORT—Ability to control internal/external environment to maintain comfort
*Comfort, impaired
Comfort, readiness for enhanced
Pain, acute
Pain, chronic

RESPIRATION—Ability to provide and use oxygen to meet physiological needs
Airway Clearance, ineffective
Aspiration, risk for
Breathing Pattern, ineffective
Gas Exchange, impaired
Ventilation, impaired spontaneous
Ventilatory Weaning Response, dysfunctional

SAFETY—Ability to provide safe, growth-promoting environment
Allergy Response, latex
Allergy Response, risk for latex
Body Temperature, risk for imbalanced
Contamination
Contamination, risk for
Death Syndrome, risk for sudden infant
Environmental Interpretation Syndrome, impaired
Falls, risk for
Health Maintenance, ineffective
Home Maintenance, impaired
Hyperthermia
Hypothermia
Immunization Status, readiness for enhanced
Infection, risk for
Injury, risk for
Injury, risk for perioperative positioning
*Jaundice, neonatal
*Maternal/Fetal Dyad, risk for disturbed
Mobility, impaired physical
Poisoning, risk for
Protection, ineffective
Self-Mutilation
Self-Mutilation, risk for
Skin Integrity, impaired
Skin Integrity, risk for impaired
Suffocation, risk for
Suicide, risk for
Surgical Recovery, delayed
Thermoregulation, ineffective
Tissue Integrity, impaired
Trauma, risk for
*Trauma, risk for vascular
Violence, [actual/] risk for other-directed
Violence, [actual/] risk for self-directed
Wandering [specify sporadic or continual]

SEXUALITY—[Component of Ego Integrity and Social Interaction] Ability to meet requirements/characteristics of male/female role
*Childbearing Process, readiness for enhanced
Sexual Dysfunction
Sexuality Pattern, ineffective

SOCIAL INTERACTION —Ability to establish and maintain relationships
Attachment, risk for impaired
Caregiver Role Strain
Caregiver Role Strain, risk for
Communication, impaired verbal
Communication, readiness for enhanced
Conflict, parental role
Coping, ineffective community
Coping, readiness for enhanced community
Coping, compromised family
Coping, disabled family
Coping, readiness for enhanced family
Family Processes, dysfunctional
Family Processes, interrupted
Family Processes, readiness for enhanced
Loneliness, risk for
Parenting, impaired
Parenting, readiness for enhanced
Parenting, risk for impaired
Role Performance, ineffective
Social Interaction, impaired
Social Isolation

TEACHING/LEARNING—Ability to incorporate and use information to achieve healthy lifestyle/optimal wellness
Development, risk for delayed
Growth, risk for disproportionate
Growth and Development, delayed
+Health Behavior, risk-prone
+Health Management, ineffective self
Knowledge, deficient (specify)
Knowledge (specify), readiness for enhanced
Noncompliance [Adherence, ineffective] [specify]
[Therapeutic Regimen Management, effective-retired 2009]
Therapeutic Regimen Management, ineffective
[Therapeutic Regimen Management, ineffective community-retired 2009]
Therapeutic Regimen Management, ineffective family
Therapeutic Regimen Management, readiness for enhanced

* = New diagnoses
+ = Revised diagnoses


Posted By : Lenta Fernando

2010 AHA Guidelines: The ABC of CPR Diatur ulang menjadi”CAB”

News Author: Emma Hitt, PhD
CME Author: Laurie Barclay, MD
Taken From : http://prematuredoctor.blogspot.com/2010/11/2010-aha-guidelines-abcs-of-cpr.html

20 Oktober 2010 – kompresi dinding dada sebaiknya menjadi langkah pertama pada cardiac arrest. Oleh karena itu, the American Heart Association (AHA) sekarang merekomendasikan bahwa ABC (Airway – Breating – Compressions) pada resusitasi kardiopulmonal diubah menjadi C-A-B (Compressions – Airway – Breathing)

Perubahan ini didokumentasikan dalam 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care yang dipublikasi pada tanggal 2 November, terbitan tambahan pada Circulation: Journal of the American Heart Association menggambarkan pembaruan pedoman sebelumnya tahun 2005.

The 2010 AHA Guidelines for CPR and ECC [Emergency Cardiovascular Care] didasarkan pada tinjauan komprehensif dan terbaru dari literature resusitasi yang telah dipublikasi,” tulis pengarang dalam executive summary. Penelitian terbaru meliputi informasi dari 356 ahli resusitasi dari 29 negara yang penelitian dan hipotesis dibahas, dianalisis, dievaluasi, didebat, dan didiskusikan melalui pertemuan, telekonferensi, dan sesi online (‘webinars’) selama periode 36 bulan sebelum 2010 Consensus Conference.”

Berdasarkan AHA, kompresi dinding dada sebaiknya segera dimulai pada seseorang yang tanpa respon dan tidak bernafas normal. Oksigen akan masuk ke paru=apru dan aliran darah dalam beberapa menit pertama, sehingga inisiasi kompresi dinding dada akan memfasilitasi distribusi oksigen ke otak dan jantung dengan lebih cepat. Sebelumnya , dimulai dengan “A” (airway), dibandingkan “C” (compressions) karena penundaan bermakna kira-kira 30 detik .

“Selama lebih dari 40tahun, pelatihan CPR telah menekankan pada ABC dari RKP, yang meminta orang untuk membuka jalan nafas korban dengan mencondongkan belakang kepala mereka (head tilt) , menjepit hidung dan menghembuskan nafas pada mulut korban, dan hanya kemudian memberikan kompresi dinding dada,” tulis Michael R. Sahre,MD, koautor dan kepala AHA’s Emergency Cardiovascular Care Committee, di tulisan AHA yang dirilis. “ Pendekatan ini menyebabkan penundaan bermakna dari kompresi dinding dada, yang secara esensial untuk menjadi sirkulasi yang kaya oksigen dalaam tubuh,”imbuhnya.

Pedoman baru ini juga merekomendasikan bahwa selama RKP, penolong meningkatkan kecepatan kompresi dinding dada setidaknya 100 kali permenit. Tambahannya, harus dibuat kompresi sebaiknya dibuat lebih dalam pada dinding dada, pada kedalaman setidaknya 2 inci pada dewasa dan 1,5 inci pada bayi.

Orang yang melakukan RKP sebaiknya menghindari bersandar pada dada sehingga dapat kembali pada posisi semula, dan kompresi sebaiknya dilanjutkan selama mungkin tanpa penggunaan ventilasi berlebihan.

Pusat 9-1-1 sekarang telah diarahkan untuk memberikan instruksi dengan agresif sehingga kompresi dinding dada dapat dimulai ketika cardiac arrest dicurigai.
Pedoman baru ini juga merekomendasikan dengan lebih kuat bahwa pengirim menginstruksikan penolong tidak terlatih untuk menyediakan Hands only CPR (hanya kompresi dinding dada) pada dewasa yang tidak berespon, yang tanpa nafas atau tidak bernafas normal.

Rekomendasi lain
Rekomendasi lain untuk petugas kesehatan melakukan RKP sebagai berikut :

  • Teknik teamwork yang efektif sebaiknya dipelajari dan dipraktekkan secara teratur.
  • Quantitative wafeform capnography digunakan untuk mengukur keluaran karbondioksida, sebaiknya digunakan untuk mengkonfirmasi intubasi dan memonitor kualitas RKP.
  • Hipotermia terapetik sebaiknya menjadi bagian dari system interdisiplin keseluruhan perawatan setelah resusitasi cardiac arrest.
  • Atropin tidak lagi direkomendasikan untuk penggunaan rutin dalam mengelola dan menangani pulseless electrical activity atau asystole.

Pedoman bantuan hidup lanjut pada anak menekankan pengelolaan penanganan dalam periode 2 menit RKP terus menerus. Pedoman baru ini juga mendiskusikan resusitasi pada bayi dan anak dengan sejumlah penyakit jantung congenital dan hipertensi pulmonal.

Penulis pedoman ini tidak memiliki hubungan financial yang relevan
.

Circulation. 2010;122[suppl 3]:S640-S656.

Sumber tambahan

2010 AHA guidelines for CPR and emergency cardiovascular care dapat ditemukan dalam situs AHA.

Konteks klinik
Ketika AHA menetapkan pedoman resusitasi pertama pada tahun 1966, RKP original “A-B-C” yaitu membuka jalan nafas korban (Airway) dengan memiringkan belakang kepala ; menekan hidung dan memberikan nafas melalui mulut korban (Breathing) dan kemudian memberikan kompresi dinding dada (Compression). Namun, sekuensinya berdampak pada penundaan bermakna (kira-kira 30 detik) untuk memberikan kompresi dinding dada yang dibutuhkan untuk mempertahankan sirkulasi darah kaya oksigen.
Dalam 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care, AHA kemudian mengatur ulang langkah-langkah RKP dari “A-B-C” menjadi “C-A-B” pada dewasa dan anak, memungkinkan setiap penolong memulai kompresi dinding dada dengan segera. Sejak tahun 2008, AHA telah merekomendasikan penolong bantu tidak terlatih melakukan Hands Only CPR atau RKP tanpa memberikan nafas bantu, pada orang dewasa yang tiba-tiba kolaps. Pedoman baru ini juga berisi rekomendasi lain, didasarkan pada bukti yang dipublikasi sejak pedoman AHA sebelumnya diterbitkan tahun 2005.

Highlight
• AHA telah mengatur ulang RKP A-B-C(Airway-Breathing-Compressions) menjadi C-A-B (Compressions-Airway-Breathing).
• Kompresi dinding dada kemudian menjadi langkah pertama oleh penolong professional untuk menyelamatkan seorang individu dengan cardiac arrest tiba-tiba.
• Perubahan pada RKP ini diaplikasikan pada orang dewasa, anak dan bayi tapi tidak pada bayi baru lahir.
• “Look, Listen and Feel” telah dihilangkan dari algoritme bantuan hidup dasar.
• Perubahan lain dalam rekomendasi RKP untuk bantuan hidup dasar meliputi :
o Jumlah kompresi dinding dada setidaknya 100 kali permenit
o Penolong harus mendorong lebih dalam pada dada, menghasilkan kompresi setidaknya 2 inci pada orang dewasa dan anak serta 1,5 inci pada bayi.
o Antara tiap kompresi , penolong harus menghindari bersandar pada dinding dada sehingga dapat kembali pada posisi semula.
o Penolong sebaiknya menghindari penghentian kompresi dinding dada dan pemberian ventilasi berlebihan
o Semua pusat 9-1-1 sebaiknya memberikan instruksi via telepon dengan tegas untuk memulai kompresi dinding dada (Hands Only CPR) ketika cardiac arrest dicurigai pada orang dewasa yang tidak berespon, tanpa nafas atau tidak bernafas normal

  • Pengirim sebaiknya memberikan instruksi RKP konvensional pada individu yang dicurigai tenggalam atau telah mengalami asphyxia arrest lain.
  • Untuk defibrilasi yang diupayakan dengan suatu defibrillator automatis eksternal pada anak berusia 1 sampai delapan tahun , penolong harus menggunakan pediatric dose-attenuator system jika tersedia, atau defibrilasi ekternal otomatis bila tidak.
  • Defibrilator manual diutamakan untuk anak kurang dari 1 tahun.
  • Pedoman rekomendasi untuk petugas kesehatan professional meliputi :

- Teknik teamwork yang efektif sebaiknya dipelajari dan dipraktekkan secara teratur.
– Quantitative wafeform capnography digunakan untuk mengukur keluaran karbondioksida, sebaiknya digunakan untuk mengkonfirmasi intubasi dan memonitor kualitas RKP.
– Hipotermia terapetik sebaiknya menjadi bagian dari system interdisiplin keseluruhan perawatan setelah resusitasi cardiac arrest.
– Atropin tidak lagi direkomendasikan untuk penggunaan rutin dalam mengelola dan menangani pulseless electrical activity atau asystole.

  • Pedoman baru ini tidak merekomendasikan penggunaan rutin tekanan krikoid pad cardiac arrest.
  • Untuk diagnosis dan penatalaksanaan awal pada takikardia stable, undifferentiated regular, monomorphic wide-complex tachycardia, adenosine direkomendasikan.
  • Pedoman bantuan hidup lanjut pediatric menawarkan suatu strategi baru untuk resusitasi pada bayi dan anak dengan penyakit jantung congenital tertentu dan hipertensi pulmonal
  • Pedoman bantuan hidup lanjut pediatric menekankan pemberian RKP terus menerus selama 2 menit.

Implikasi klinis

  • Dalam pedoman terbarunya, AHA telah mengatur ulang RKP dari A-B-C menjadi C-A-B. Perubahan ini diaplikasikan pada dewasa, anak, dan bayi tetapi tidak pada bayi baru lahir.
  • Rekomendasi pedoman inti untuk petugas kesehatan professional meliputi konsentrasi pada teknik timwork yang efektif, penggunaan quantitative waveform capnography, dan penyertaan hipotermia terapetik pada keseluruhan system interdisiplin penanganan. Atropin tidak lagi direkomendasikan pada penggunaan rutin pengelolaan pulseless electrical activity (asystole).

Posted By : Lenta Fernando

 

1. PENGERTIAN
Beberapa tipe malfungsi jantung yang paling mengganggu tidak terjadi sebagai akibat dari otot jantung yang abnormal tetapi karena irama jantung yang abnormal. Sebagai contoh, kadang-kadang denyut atrium tidak terkoordinasi dengan denyut dari ventrikel, sehingga atrium tidak lagi berfungsi sebagai pendahulu bagi ventrikel. Aritmia adalah kelainan elektrofisiologi jantung dan terutama kelainan system konduksi jantung. Aritmia adalah gangguan pembentukan dan/atau penghantaran impuls. Terminology dan pemakaian istilah untuk aritmia sangat bervariasi dan jauh dari keseragaman di antara para ahli.
Beberapa sifat system konduksi jantung dan istilah-istilah yang penting untuk pemahaman aritmia :
• Periode refrakter
Dari awal depolarisasi hingga awal repolarisasi sel-sel miokard tidak dapat menjawab stimulus baru yang kuat sekalipun. Periode ini disebut periode refrakter mutlak.
Fase selanjutnya hingga hamper akhir repolarisasi, sel-sel miokard dapat menjawab stimulus yang lebih kuat. Fase ini disebut fase refrakter relative.
• Blok
Yang dimaksud dengan blok ialah perlambatan atau penghentian penghantaran impuls.
• Pemacu ektopik atau focus ektopik
Ialah suatu pemacu atau focus di luar sinus. Kompleks QRS yang dipacu dari sinus disebut kompleks sinus. Kompleks QRS yang dipacu dari focus ektopik disebut kompleks ektopik, yang bias kompleks atrial, kompleks penghubung –AV atau kompleks ventricular.
• Konduksi tersembunyi
Hal ini terutama berhubungan dengan simpul AV yaitu suatu impuls yang melaluinya tak berhasil menembusnya hingga ujung yang lain, tetapi perubahan-[erubahan akibat konduksi ini tetap terjadi, yaitu terutama mengenai periode refrakter.
• Konduksi aberan.
Konduksi aberan ialah konduksi yang menyimpang dari jalur normal. Hal ini disebabkan terutama karena perbedaan periode refrakter berbagai bagian jalur konduksi.
Konduksi aberan bias terjadi di atria maupun ventrikel, tetapi yang terpenting ialah konduksi ventricular aberan, yang ditandai dengan kompleks QRS yang melebar dan konfigurasi yang berbeda.
Konduksi atrial aberan diandai dengan P yang melebar dan konfigurasi yang berbeda.
• Re-entri.
Re-entri ialah suatu keadaan dimana suatu impulas yang sudah keluar dari suatu jalur konduksi, melalui suatu jalan lingkar masuk kembali ke jalur semula. Dengan demikian bagian miokard yang bersangkutan mengalami depolarisasi berulang.
• Mekanisme lolos.
Suatu kompleks lolos ialah kompleks ektopik yang timbul karena terlambatnya impuls yang datang dari arah atas. Kompleks lolos paling sering timbul di daerah penghubung AV dan ventrikel, jarang di atria. Jelas bahwa mekanisme lolos ialah suatu mekanisme penyelamatan system konduksi jantung agar jantung tetap berdenyut meskipun ada gangguan datangnya impuls dari atas.

2. KLASIFIKASI
Pada umumnya aritmia dibagi menjadi 2 golongan besar, yaitu :
1) Gangguan pembentukan impuls.
a. Gangguan pembentukan impuls di sinus
• Takikardia sinus
• Bradikardia sinus
• Aritmia sinus
• Henti sinus
b. Gangguan pembentukan impuls di atria (aritmia atrial).
• Ekstrasistol atrial
• Takiakardia atrial
• Gelepar atrial
• Fibrilasi atrial
• Pemacu kelana atrial
c. Pembentukan impuls di penghubung AV (aritmia penghubung).
• Ekstrasistole penghubung AV
• Takikardia penghubung AV
• Irama lolos penghubung AV
d. Pembentukan impuls di ventricular (Aritmia ventricular).
• Ekstrasistole ventricular.
• Takikardia ventricular.
• Gelepar ventricular.
• Fibrilasi ventricular.
• Henti ventricular.
• Irama lolos ventricular.
2) Gangguan penghantaran impuls.
a. Blok sino atrial
b. Blok atrio-ventrikular
c. Blok intraventrikular.

3. PENYEBAB
Penyebab dari aritmia jantung biasanya satu atau gabungan dari kelainan berikut ini dalam sistem irama-konduksi jantung :
– Irama abnormal dari pacu jantung.
– Pergeseran pacu jantung dari nodus sinus ke bagian lain dari jantung.
– Blok pada tempat-tempat yang berbeda sewktu menghantarkan impuls melalui jantung.
– Jalur hantaran impuls yang abnormal melalui jantung.
– Pembentukan yang spontan dari impuls abnormal pada hamper semua bagian jantung.
Beberapa kondisi atau penyakit yang dapata menyebabkan aritmia adalah :
• Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard (miokarditis karena infeksi).
• Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.
• Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin, dan obat-obat anti aritmia lainnya.
• Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia).
• Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama jantung.
• Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
• Gangguan metabolic (asidosis, alkalosis).
• Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).
• Gangguan irama jantung akibat gagal jantung.
• Gangguan irama jantung karena karmiopati atau tumor jantung.
• Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis system konduksi jantung).

4. TANDA/GEJALA

DISRITMIA NODUS SINUS
Bradikardia sinus
Bradikardi sinus bisa terjadi karena stimulasi vagal, intoksikasi digitalis, peningkatan tekanan intrakanial, atau infark miokard (MI). Bradikardi sinus juga dijumpai pada olahragawan berat, orang yang sangat kesakitan, atau orang yang mendapat pengobatan (propanolol, reserpin, metildopa), pada keadaan hipoendokrin (miksedema, penyakit adison, panhipopituitarisme), pada anoreksia nervosa, pada hipotermia, dan setelah kerusakan bedah nodus SA.
Berikut adalah karakteristik disritmia
• Frekuensi: 40 sampai 60 denyut per menit
• Gelombang P: mendahului setiap kompleks QRS; interval PR normal
• Kompleks QRS: biasanya normal
• Hantaran: biasanya normal
• Irama: reguler
Semua karakteristik bradikardi sinus sama dengan irama sinus normal, kecuali frekuensinya. Bila frekuensi jantung yang lambat mengakibatkan perubahan hemodinamika yang bermakna, sehingga menimbulkan sinkop (pingsan), angina, atau disritmia ektopik, maka penatalaksanaan ditujukan untuk meningkatkan frekuensi jantung. Bila penurunan frekuensi jantung diakibatkan oleh stimulasi vagal (stimulasi saraf vagul) seperti jongkok saat buang air besar atau buang air kecil, penatalaksanaan harus diusahakan untuk mencegah stimulasi vagal lebih lanjut. Bila pasien mengalami intoksikasi digitalis, maka digitalis harus dihentikan. Obat pilihan untuk menangani bradikardia adalah atropine. Atropine akan menghambat stimulasi vagal, sehingga memungkinkan untuk terjadinya frekuensi normal.
Takikardia sinus
Takiakrdia sinus (denyut jantung cepat) dapat disebabkan oleh demam, kehilangan darah akut, anemia, syok, latihan, gagal jantung kongestif, nyeri, keadaan hipermetabolisme, kecemasan, simpatomimetika atau pengobatan parasimpatolitik.
Pola EKG takikardia sinus adalah sebagai berikut :
• Frekuensi : 100 sampai 180 denyut permenit.
• Gelombang P : Mendahului setiap kompleks QRS, dapat tenggelam dalam gelombang T yang mendahuluinya; interval PR normal.
• Kompleks QRS : Biasanya mempunyai durasi normal.
• Hantaran : Biasanya normal.
• Irama : Reguler.
Semua aspek takikardia sinus sama dengan irama sinus normal kecuali frekeunsinya. Tekanan sinus karotis, yang dilakukan pada salah satu sisi leher, mungkin efektif memperlambat frekuensi untuk sementara, sehingga dapat membantu menyingkirkan disritmia lainnya. Begitu frekuensi jantung meningkat, maka waktu pengisian diastolic menurun, mengakibatkan penurunan curah jantung dan kemudian timbul gejala sinkop dan tekanan darah rendah. Bila frekwensi tetap tinggi dan jantung tidak mampu mengkompensasi dengan menurunkan pengisian ventrikel, pasien dapat mengalami edema paru akut.
Penanganan takikardia sinus biasanya diarahkan untuk menghilangkan penyebabknya. Propranolol dapat dipakai untuk menurunkan frekwensi jantung secara cepat. Propranolol menyekat efek serat adrenergic, sehingga memperlambat frekwensi.

DISRITMIA ATRIUM
Kontraksi premature atrium
Penyebab :
• Iritabilitas otot atrium karena kafein, alcohol, nikotin.
• Miokardium teregang seperti pada gagal jantung kongestif
• Stress atau kecemasan
• Hipokalemia
• Cedera
• Infark
• Keadaaan hipermetabolik.
Karakteristik :
• Frekwensi : 60 sampai 100 denyut per menit.
• Gelombang P : Biasanya mempunyai konfigurasi yang berbeda dengan gelombang P yang berasal dari nodus SA.
• Kompleks QRS : Bisa normal, menyimpang atai tidak ada.
• Hantaran : Biasanya normal.
• Irama : Reguler, kecuali bila terjadi PAC. Gelombang P akan terjadi lebih awal dalam siklus dan baisanya tidak akan mempunyai jeda kompensasi yang lengkap.
Kontraksi atrium premature sering terlihat pada jantung normal. Pasien biasanya mengatakan berdebar-debar. Berkurangnya denyut nadi (perbedaan antara frekwensi denyut nadi dan denyut apeksi) bisa terjadi. Bila PAC jarang terjadi, tidak diperlukan penatalaksanaan. Bila terjadi PAC sering (lebih dari 6 per menit) atau terjadi selama repolarisasi atrium, dapat mengakibatkan disritmia serius seperti fibrilasi atrium. Sekali lagi, pengobatan ditujukan untuk mengatasi penyebabnya.
Takikardia Atrium Paroksimal
Adalah takikardia atrium yang ditandai dengan awitan mendadak dan penghentian mendadak. Dapat dicetuskan oleh emosi, tembakau, kafein, kelelahan, pengobatan simpatomimetik atau alcohol. Takikardia atrium paroksimal biasanya tidak berhubungan dengan penyakit jantung organic. Frekwensi yang sangat tinggi dapat menyebabkan angina akibat penurunan pengisian arteri koroner. Curah jantung akan menurun dan dapat terjadi gagal jantung.
Karakteristik :
• Frekwensi : 150 sampai 250 denyut per menit.
• Gelombang P : Ektopik dan mengalami distorsi dibanding gelombang P normal; dapat ditemukan pada awal gelombang T; interval PR memendek (Kurang dari 0, 12 detik).
• Kompleks QR : Biasanya normal, tetapi dapat mengalami distorsi apabila terjadi penyimpangan hantaran.
• Hantaran : Biasanya normal.
• Irama : Reguler.
Pasien biasanya tidak merasakan adanya PAT. Penanganan diarahkan untuk menghilangkan penyebab dan menurunkan frekwensi jantung. Morfin dapat memperlambat frekwensi tanpa penatalaksanaan lebih lanjut. Tekanan sinus karotis yang dilakukan pada satu sisi, akan memperlambat atau menghentikan serangan dan biasanya lebih efektif setelah pemberian digitalis atau vasopresor, yang dapat menekan frekwensi jantung. Penggunaan vasopresor mempunyai efek refleks pada sinus karotis dengan meningkatkan tekanan darah dan sehingga memperlambat frekwensi jantung. Sediaan digitalis aktivitas singkat dapat digunakan. Propranolol dapat dicoba bila digitalis tidak berhasil. Quinidin mungkin efektif, atau penyekat kalsium verapamil dapat digunakan. Kardioversion mungkin diperlukan bila pasien tak dapat mentoleransi meningkatnya frekwensi jantung.
Fluter atrium
Terjadi bila ada titik focus di atrium yang menangkap irama jantung dan membuat impuls antara 250 sampai 400 kali permenit. Karakter penting pada disritmia ini adalah terjadinya penyekat tetapi terhadap nodus AV, yang mencegah penghantaran beberapa impuls. Penghantaran impuls melalui jantung sebenarnya masih normal, sehingga kompleks QRS tak terpengaruh. Inilah tanda penting dari disritmia tipe ini, karena hantaran 1:1 impuls atrium yang dilepaskan 250 – 400 kali permenit akan mengakibatkan fibrilasi ventrikel, suatu disritmia yang mengancam nyawa.
Karakteristik :
• Frekwensi : frekwensi atrium antara 250 sampai 400 kali denyut per menit.
• Irama : Reguler atau ireguler, tergantung jenis penyekatnya (misalnya 2:1, 3:1 atua kombinasinya).
• Gelombang P : Tidak ada, melainkan diganti oleh pola gigi gergaji yang dihasilkan oleh focus di atrium yang melepaskan impuls dengan cepat. Gelombang ini disebut sebagai gelombang F.
• Kompleks QRS : Konfigurasinya normal dan waktu hantarannya juga normal.
• Gelombang T : Ada namun bisa tertutup oleh gelombang flutter.
Penanganan yang sesuai sampai saat ini untuk flutter atriuma dalah sediaan digitalis. Obat ini akan menguatkan penyekat nodus AV, sehingga memperlambat frekwensinya. Quinidin juga dapat diberikan untuk menekan tempat atrium ektopik.penggunaan digitalis bersama dengan quinidin biasanya bisa merubah disritmia ini menjadi irama sinus. Terapi medis lain yang berguna adalah penyekat kanal kalsium dan penyekat beta adrenergic.
Bila terapi medis tidak berhasil, fluter atrium sering berespons terhadap kardioversi listrik.
Fibrilasi atrium
Fibrilasi atrium (kontraksi otot atrium yang tidak terorganisasi dan tidak terkoordinasi) biasanya berhubungan dengan penyakit jantung aterosklerotik, penyakit katup jantung, gagal jantung kongestif, tirotoksikosis, cor pulmonale, atau penyakit jantung congenital.
Karakteristik :
• Frekwensi : frekwensi atrium antara 350 sampai 600 denyut permenit; respons ventrikuler biasanya 120 sampai 200 denyut per menit.
• Gelombang P : tidak terdapat gelombang P yang jelas; tampak indulasi yang iereguler, dinamakan gelombang fibrilasi atau gelombang F, interval PR tidak dapat diukur.
• Kompleks QRS : Biasanya normal .
• Hantaran : Biasanya normal melalui ventrikel. Ditandai oleh respons ventrikuler ireguler, karena nodus AV tidak berespon terhadap frekwensi atrium yang cepat, maka impuls yang dihantarkan menyebabkan ventrikel berespon ireguler.
• Irama : ireguler dan biasanya cepat, kecuali bila terkontrol. Ireguleritas irama diakibatkan oleh perbedaan hantaran pada nodus AV.
Penanganan diarahkan untuk mengurangi iritabilitas atrium dan mengurangi frekwensi respons ventrikel. Pasien dengan fibrilasi atrium kronik, perlu diberikan terapi antikoagulan untuk mencegah tromboemboli yang dapat terbentuk di atrium.
Obat pilihan untuk menangani fibrilasi atrium sama dengan yang digunakan pada penatalaksanaan PAT, preparat digitalis digunakan untuk memperlambat frekwensi jantung dan antidisritmia seperti quinidin digunakan untuk menekan disritmia tersebut.

DISRITMIA VENTRIKEL
Kontraksi Prematur Ventrikel
Kontraksi ventrikel premature (PVC) terjadi akibat peningkatan otomatisasi sel otot ventrikel. PVC bisa disebabkan oleh toksisitas digitalis, hipoksia, hipokalemia, demam, asidosis, latihan, atau peningkatan sirkulasi katekolamin.
PVC jarang terjadi dan tidak serius. Biasanya pasien merasa berdebar-debar teapi tidak ada keluhan lain. Namun, demikian perhatian terletak pada kenyataan bahwa kontraksi premature ini dapat menyebabkan disritmia ventrikel yang lebih serius.
Pada pasien dengan miokard infark akut, PVC bisa menjadi precursor serius terjadinya takikardia ventrikel dan fibrilasi ventrikel bila :
• Jumlahnya meningkat lebih dari 6 per menit
• Multi focus atau berasal dari berbagai area di jantung.
• Terjadi berpasangan atau triplet
• Terjadi pada fase hantaran yang peka.
Gelombang T memeprlihatkan periode di mana jantung lebih berespons terhadap setiap denyut adan tereksitasi secara disritmik. Fase hantaran gelombang T ini dikatakan sebagai fase yang peka.
Karakteristik :
• Frekwensi : 60 sampai 100 denyut per menit.
• Gelombang P : Tidak akan muncul karena impuls berasal dari ventrikel.
• Kompleks QRS : Biasanya lebar dan aneh, berdurasi lebih dari 0, 10 detik. Mungkin berasal dari satu focus yang sama dalam ventrikel; atau mungkin memiliki berbagai bentuk konfigurasi bila terjadi dari multi focus di ventrikel.
• Hantaran : Terkadang retrograde melalui jaringan penyambung dan atrium.
• Irama : Ireguler bila terjadi denyut premature.
Untuk mengurangi iritabilitas ventrikel, harus ditentukan penyebabnya dan bila mungkin, dikoreksi. Obat anti disritmia dapat dipergunakan untuk pengoabtan segera atau jangka panjang. Obat yang biasanya dipakai pada penatalaksanaan akut adalah lidokain, prokainamid, atau quinidin mungkin efektif untuk terapi jangka panjang.
Bigemini Ventrikel
Bigemini ventrikel biasanya diakibatkan oleh intoksikasi digitalis, penyakit artei koroner, MI akut, dan CHF. Istilah bigemini mengacu pada kondisi dimana setiap denyut adalah prematur.
Karakteristik :
• Frekwensi : Dapat terjadi pada frekwensi jantung berapapun, tetapi biasanya kurang dari 90 denyut per menit.
• Gelombang P : Seperti yang diterangkan pada PVC; dapat tersembunyi dalam kompleks QRS.
• Kompleks QRS : Setiap denyut adalah PVC dengan kompleks QRS yang lebar dan aneh dan terdapat jeda kompensasi lengkap.
• Hantaran : Denyut sinus dihantarkan dari nodus sinus secara normal, namun PVC yang mulai berselang seling pada ventrikel akan mengakibatkan hantaran retrograde ke jaringan penyambung dan atrium.
• Irama : Ireguler.
Bila terjadi denyut ektopik pada setiap denyut ketiga maka disebut trigemini, tiap denyut keempat, quadrigemini.
Penanganan bigemini ventrikel adalah sama dengan PVC karena penyebab yang sering mendasari adalah intoksikasi digitalis, sehingga penyebab ini harus disingkirkan atau diobati bila ada. Bigemini ventrikel akibat intoksikasi digitalis diobati dengan fenitoin (dilantin).
Takikardia Ventrikel
Disritmia ini disebabkan oleh peningkatan iritabilitas miokard, seperti PVC. Penyakit ini biasanya berhubungan dengan penyakit arteri koroner dan terjadi sebelum fibrilasi ventrikel. Takikardia ventrikel sangat berbahaya dan harus dianggap sebagai keadaan gawat darurat. Pasien biasanya sadar akan adanya irama cepat ini dan sangat cemas. Irama ventrikuler yang dipercepat dan takikardia ventrikel mempunyai karakteristik sebagai berikut :
• Frekwensi : 150 sampai 200 denyut per menit.
• Gelombang P : Biasanya tenggelam dalam kompleks QRS; bila terlihat, tidak slealu mempunyai pola yang sesuai dengan QRS. Kontraksi ventrikel tidak berhubungan dengan kontraksi atrium.
• Kompleks QRS : Mempunyai konfigurasi yang sama dengan PVC- lebar dan anerh, dengan gelombang T terbalik. Denyut ventrikel dapat bergabung dengan QRS normal, menghasilkan denyut gabungan.
• Hantaran : Berasal dari ventrikel, dengan kemungkinan hantaran retrograde ke jaringan penyambung dan atrium.
• Irama : Biasanya regular, tetapi dapat juga terjadi takiakrdia ventrikel ireguler.
Terapi yang akan diberikan dtentukan oleh dapat atau tidaknya pasien bertoleransi terhadap irama yang cepat ini. Penyebab iritabilitas miokard harus dicari dan dikoreksi segera. Obat antidisritmia dapat digunakan. Kardioversi perlu dilakukan bila terdapat tanda-tanda penurunan curah jantung.
Fibrilasi Ventrikel
Fibrilasi ventrikel adalah denyutan ventrikel yang cepat dan tak efektif. Pada disritmia ini denyut jatung tidak terdengar dan tidak teraba, dan tidak ada respirasi. Polanya sangat ireguler dan dapat dibedakan dengan disritmia tipe lainnya. Karena tidak ada koordinasi antivitas jantung, maka dapat terjadi henti jantung dan kematian bila fibrilasi ventrikel tidak segera dikoreksi.
Karateristik :
• Frekwensi : Cepat, tak terkoordinasi dan tak efektif.
• Gelombang P : Tidak terlihat.
• Kompleks QRS : CEpat, undulasi iregulertanpa pola yang khas (multifokal). Ventrikel hanya memiliki gerakan yang bergetar.
• Hantaran : Banyak focus di ventrikel yang melepaskan impuls pada saat yang sama mengakibatkan hantaran tidak terjadi; tidak terjadi kontraksi ventrikel.
• Irama : Sangat ireguler dan tidak terkordinasi, tanpa pola yang khusus.
Penanganan segera adalah melalui defibrilasi.

ABNORMALITAS HANTARAN
Penyekat AV Derajat Satu
Penyekat AV derajat satu biasanya berhubungan dengan penyakit jantung organic atau mungkin disebabkan oleh efek digitalis. Hal ini biasanya terlihat pad apasien dengan infark miokard dinding inferior jantung.
Karakteristik :
• Frekwensi : Bervariasi, biasanya 60 sampai 100 denyut per menit.
• Gelombang P : Mendahului setiap kompleks QRS. Interval PR berdurasi lebih besar dari 0, 20 detik.
• Kompleks QRS : Mengikuti setiap gelombang P, biasanya normal.
• Hantaran : Hantaran menjadi lambat, biasanya di setiap tempat antara jaringan penyambung dan jaringan purkinje, menghasilkan interval PR yang panjang. Hantaran ventrikel biasanya normal.
• Irama : Biasanya regular.
Disritmia ini penting karena dapat mengakibatkan hambatan jantung yang lebih serius. Merupakan tanda bahaya. Maka pasien harus dipantau ketat untuk setiap tahap lanjut penyekat jantung.
Penyekat AV Derajat Dua
Penyekat AV derajat dua juga disebabkan oleh penyakit jantung organic, infark miokard atau intoksikasi digitalis. Bentuk penyekat ini menghasilkan penurunan frekwensi jantung dan biasanya penurunan curah jantung.
Karakteristik :
• Frekwensi : 30 sampai 55 denyut per menit. Frekwensi atrium dapat lebih cepat dua , tiga atau empat kali disbanding frekwensi ventrikel.
• Gelombang P : Terdapat dua, tiga atau empat gelombang untuk setiap kompleks QRS. Interval PR yang dihantarkan biasanya berdurasi normal.
• Kompleks QRS : Biasanya normal.
• Hantaran : Satu atau dua impuls tidak dihantarkan ke ventrikel.
• Irama : Biasanya lambat dan regular. Bila terjadi irama ireguler, hal ini dapat diebabkan oleh kenyataan adanya penyekat yang bervariasi antara 2:1 sampai 3:1 atau kombinasi lainnya.
Penanganan diarahkan untuk meningkatkan frekwensi jantung guna mempertahankan curah jantung normal. Intoksikasi digitalis harus ditangani dan seitap pengoabtan dengan fungsi depresi aktivitas miokard harus ditunda.
Penyekat AV Derajat Tiga
Penyekat AV derajat tiga (penyekat jantung lengkap) juga berhubungan dengan penyakit jantung organic, intoksikasi digitalis dan MI. frekwensi jantung berkurang drastic, mengakibatkan penurunan perfusi ke organ vital, seprti otak, jantung, ginjal, paru dan kulit.
Karakteristik :
• Asal : Impuls berasal dari nodus SA, tetapi tidak dihantarkan ke serat purkinje. Mereka disekat secara lengkap. Maka setiap irama yang lolos dari daerah penyambung atau ventrikel akan mengambil alih pacemaker.
• Frekwensi : frekwensi atrium 60 sampai 100 denyut per menit, frekwensi ventrikel 40 sampai 60 denyut per menit bila irama yang lolos berasal dari daerah penyambung, 20 sampai 40 denyut permenit bila irama yang lolos berasal dari ventrikel.
• Gelombang P : Gelombang P yang berasal dari nodus SA terlihat regular sepanjang irama, namun tidak ada hubungan dengan kompleks QRS.
• Kompleks QRS : Bila lolosnya irama berasal dari daerah penyambung , maka kompleks QRS mempunyai konfigurasi supraventrikuler yang normal, tetapi tidak berhubungan dengan gelombang P. kompleks QRS terjadi secara regular. Bila irama yang lolos berasal dari ventrikel, kompleks QRS berdurasi 0, 10 detik lebih lama dan baisanya lebar dan landai. Kompleks QRS tersebut mempunyai konfigurasi seperti kompleks QRS pada PVC.

• Hantaran : Nodus SA melepaskan impuls dan gelombang P dapat dilihat. Namun mereka disekat dan tidak dihantarkan ke ventrikel. Irama yang lolos dari daerah penyambung biasnaya dihantarkan secara normal ke ventrikel. Irama yang lolos dari ventrikel bersifat ektopik dengan konfigurasi yang menyimpang.
• Irama : Biasanya lambat tetapi regular.
Penanganan diarahkan untuk meningkatkan perfusi ke organ vital. Penggunaan pace maker temporer sangat dianjurkan. Mungkin perlu dipasang pace maker permanent bila penyekat bersifat menetap.
Asistole Ventrikel
Pada asistole ventrikel tidak akan terjadi kompleks QRS. Tidak ada denyut jantung, denyut nadi dan pernapasan. Tanpa penatalaksanaan segera, asistole ventrikel sangat fatal.
Karakteristik :
• Frekwensi : tidak ada.
• Gelombang P : Mungkin ada, tetapi tidak dapat dihantarkan ke nodus AV dan ventrikel.
• Kompleks QRS : Tidak ada.
• Hantaran : Kemungkinan, hanya melalui atrium.
• Irama : Tidak ada.
Resusitasi jantung paru (CPR) perlu dilakukan agar pasien tetap hidup. Untuk menurunkan stimulasi vagal, berikan atropine secara intravena. Efinefrin (intrakardiak) harus diberikan secara berulang dengan interval setiap lima menit. Natrium bikarbonat diberikan secara intravena. Diperlukan pemasangan pacemaker secara intratoraks, transvena atau eksternal.

5. PROSEDUR DIAGNOSTIK
• EKG : Menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan oabt jantung.
• Monitor Holter : gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.
• Foto dada : Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup.
• Skan pencitraan miokardia : Dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa.
• Tes stress latihan : Dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan disritmia.
• Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat menyebabkan disritmia.
• Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas jantung, adanya obat jalanan atau dugaan interaksi obat, contoh digitalis, quinidin dan lain-lain.
• Pemeriksaan Tiroid : Peningkatan atau penurunan kadar tiroid serum dapat menyebabkan /meningkatnya disritmia.
• laju Sedimentasi : Peninggian dapat menunjukkan proses inflamasi akut/aktif, contoh endokarditis sebagai faktor pencetus untuk disritmia.
• GDA/Nadi Oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi disritmia.

6. MANAJEMEN MEDIK
Pada prinsipnya tujuan terapi aritmia adalah (1) mengembalikan irama jantung yang normal (rhythm control), (2) menurunkan frekuensi denyut jantung (rate control), dan (3) mencegah terbentuknya bekuan darah.
Terapi sangat tergantung pada jenis aritmia. Sebagian gangguan ini tidak perlu diterapi. Sebagian lagi dapat diterapi dengan obat-obatan. Jika kausa aritmia berhasil dideteksi, maka tak ada yang lebih baik daripada menyembuhkan atau memperbaiki penyebabnya secara spesifik. Aritmia sendiri, dapat diterapi dengan beberapa hal di bawah ini;
Disritmia umumnya ditangani dengan terapi medis. Pada situasi dimana obat saja tidak memcukupi, disediakan berbagai terapi mekanis tambahan. Terapi yang paling sering adalah kardioversi elektif, defibrilasi dan pacemaker. Penatalaksanaan bedah, meskipun jarang, juga dapat dilakukan.
OBAT-OBATAN
Obat-obatan. Ada beberapa jenis obat yang tersedia untuk mengendalikan aritmia. Pemilihan obat harus dilakukan dengan hati-hati karena mereka pun memiliki efek samping. Beberapa di antaranya justru menyebabkan aritimia bertambah parah. Evaluasi terhadap efektivitas obat dapat dikerjkan melalui pemeriksaan EKG (pemeriksaan listrik jantung).
KARDIOVERSI
Kardioversi mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia yang memiliki kompleks QRS, biasanya merupakan prosedur elektif. Pasien dalam keadaan sadar dan diminta persetujuannya.
DEFIBRILASI
Defibrilasi adalah kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat darurat. Biasanya terbatas penatalaksanaan fibrilasi ventrikel apabila tidak ada irama jantung yang terorganisasi. Defibrilasi akan mendepolarisasi secara lengkap semua sel miokard sekaligus, sehingga memungkinkan nodus sinus memperoleh kembali fungsinya sebagai pacemaker.

DEFIBRILATOR KARDIOVERTER IMPLANTABEL
Adalah suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri episode takiakrdia ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang mempunyai risiko tinggi mengalami fibrilasi ventrikel.
TERAPI PACEMAKER
Pacemaker adalah alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekwensi jantung. Alat ini memulai dan memeprtahankan frekwensi jantung kerika pacemaker alamiah jantung tak mampu lagi memenuhi fungsinya. Pacemaker biasanya digunakan bila pasien mengalami gangguan hantaran atau loncatan gangguan hantaran yang mengakibatkan kegagalan curah jantung.
PEMBEDAHAN HANTARAN JANTUNG
Takikardian atrium dan ventrikel yang tidak berespons terhadap pengobatan dan tidak sesuai untuk cetusan anti takikardia dapat ditangani dengan metode selain obat dan pacemaker. Metode tersebut mencakup isolasi endokardial, reseksi endokardial, krioablasi, ablasi listrik dan ablasi frekwensi radio.
Isolasi endokardial dilakukan dengan membuat irisan ke dalam endokardium, memisahkannya dari area endokardium tempat dimana terjadi disritmia. Batas irisan kemudian dijahit kembali. Irisan dan jaringan parut yang ditimbulkan akan mencegah disritmia mempengaruhi seluruh jantung.
Pada reseksi endokardial, sumber disritmia diidentifikasi dan daerah endokardium tersebut dikelupas. Tidak perlu dilakukan rekonstruksi atau perbaikan.
Krioablasi dilakukan dengan meletakkkan alat khusus, yang didinginkan sampai suhu -60ºC (-76ºF), pada endokardium di tempat asal disritmia selama 2 menit. Daerah yang membeku akan menjadi jaringan parut kecil dan sumber disritmia dapat dihilangkan.
Pada ablasi listrik sebuah kateter dimasukkan pada atau dekat sumber disritmia dan satu sampai lima syok sebesar 100 sampai 300 joule diberikan melalui kateter langsung ke endokardium dan jaringan sekitarnya. Jaringan jantung menjadi terbakar dan menjadi parut, sehingga menghilangkan sumber disritmia.
Ablasi frekwensi radio dilakukan dengan memasang kateter khusus pada atau dekat asal disritmia. Gelombang suara frekwensi tinggi kemudian disalurkan melalui kateter tersebut, untuk menghancurkan jaringan disritmik. Kerusakan jaringan yang ditimbulkan lebih spesifik yaitu hanya pada jaringan disritmik saja disertai trauma kecil pada jaringan sekitarnya dan bukan trauma luas seperti pada krioablasi atau ablasi listrik.

ASUHAN KEPERAWATAN

1. PENGKAJIAN DATA DASAR
AKTIVITAS /ISTIRAHAT
Gejala :
1) Kelemahan, kelelahan umum dan karena kerja.
Tanda :
2) Perubahan frekwensi jantung/TD dengan aktivitas/olahraga.
SIRKULASI
Gejala :
3) Riwatar IM sebelumnya/akut 90%-95% mengalami disritmia), kardiomiopati, GJK, penyakit katup jantung, hipertensi.
Tanda :
4) Perubahan TD, contoh hipertensi atau hipotensi selama periode disritmia.
5) Nadi : mungkin tidak teratur, contoh denyut kuat, pulsus altenan (denyut kuat teratur/denyut lemah), nadi bigeminal (denyut kuat tak teratur/denyut lemah).
6) Deficit nadi (perbedaan antara nadi apical dan nadi radial).
7) Bunyi jantung : irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun.
8) Kulit : warna dan kelembaban berubah, contoh pucat, sianosis, berkeringat (gagal jantung, syok).
9) Edema : dependen, umum, DVJ (pada adanya gagal jantung).
10) Haluaran urine : menurun bila curah jantung menurun berat.
INTEGRITAS EGO
Gejala :
• Perasaan gugup (disertai takiaritmia), perasaan terancam.
• Stressor sehubungan dengan masalah medik.
Tanda :
• Cemas, takut, menolak, marah, gelisah, menangis.
MAKANAN/CAIRAN
Gejala :
• Hilang nafsu makan, anoreksia.
• Tidak toleran terhadap makanan (karena adanya obat).
• Mual/muntah.
• Perubahan berat badan.
Tanda :
• Perubahan berat badan.
• Edema
• Perubahan pada kelembaban kulit/turgor.
• Pernapasan krekels.
NEURO SENSORI
Gejala :
• Pusing, berdenyut, sakit kepala.
Tanda :
• Status mental/sensori berubah, contoh disorientasi, bingung, kehilangan memori, perubahan pola bicara/kesadaran, pingsan, koma.
• Perubahan perilaku, contoh menyerang, letargi, halusinasi.
• Perubahan pupil (kesamaan dan reaksi terhadap sinar).
• Kehilangan refleks tendon dalam dengan disritmia yang mengancam hidup (takikardia ventrikel , bradikardia berat).
NYERI/KETIDAKNYAMANAN
Gejala :
• Nyeri dada, ringan sampai berat, dimana dapat atau tidak bias hilang oleh obat anti angina.
Tanda :
• Perilaku distraksi, contoh gelisah.
PERNAPASAN
Gejala :
• Penyakit paru kronis.
• Riwayat atau penggunaan tembakau berulang.
• Napas pendek.
• Batuk (dengan /tanpa produksi sputum).
Tanda :
• Perubahan kecepatan/kedalaman pernapasan selama episode disritmia.
• Bunyi napas : bunyi tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernapasan, seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal.
KEAMANAN
Tanda :
• Demam.
• Kemerahan kulit (reaksi obat).
• Inflamasi, eritema, edema (trombosis superficial).
• Kehilangan tonus otot/kekuatan.
PENYULUHAN
Gejala :
• Faktor risiko keluarga contoh, penyakit jantung, stroke.
• Penggunaan/tak menggunakan obat yang disresepkan, contoh obat jantung (digitalis); anti koagulan (coumadin) atau obat lain yang dijual bebas, contoh sirup batuk dan analgesik berisi ASA.
• Adanya kegagalan untuk memeprbaiki, contoh disritmia berulang/tak dapat sembuh yang mengancam hidup.
Pertimbangan :
• DRG menunjukkan rerata lama di rawat : 3,2 hari.
Rencana pemulangan :
• Perubahan penggunaan obat.
2. DIAGNOSA DAN INTERVENSI KEPERAWATAN
1) RISIKO TINGGI TERHADAP PENURUNAN CURAH JANTUNG.
Faktor risiko meliputi :
– Gangguan konduksi elektrikal.
– Penurunan kontraktilitas miokardia.
Kemungkinan dibuktikan oleh :
– Tidak dapat diterapkan , adanya tanda-tanda dan gejala-gejala membuat diagnosa actual.
Hasil yang diharapkan/kriteria evaluasi :
– Mempertahankan /meningkatkan curah jantung adekuat yang dibuktikan oleh TD/nadi dalam rentang normal, haluaran urine adekuat, nadi teraba sama, status mental biasa.
– Menunjukkan penurunan frekwensi/tak adanya disritmia.
– Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan kerja miokardia.

INTERVENSI
RASIONAL
Raba nadi (radial, carotid, femoral, dorsalis pedis) catat frekwensi, keteraturan, amplitude (penuh/kuat) dan simetris. Catat adanya pulsus alternan, nadi bigeminal atau defisit nadi.
Auskultasi bunyi jantung, catat frekwensi, irama. Catat adanya denyut jantung ekstra, penurunan nadi.
Pantau tanda vital dan kaji keadekuatan curah jantung/perfusi jaringan. Laporkan variasi penting pada TD/frekwensi nadi, kesamaan, pernapasan, perubahan pada warna kulit/suhu, tingkat kesadaran/sensori, dan haluaran urine selama episode disritmia.
Tentukan tipe disritmia dan catat irama (bila pantau jantung /telemetri tersedia).
Takikardia
Bradikardia
Disritmia atrial
Disritmia ventrikel
Blok jantung
Berikan lingkungan tenang. Kaji alasan untuk membatasi aktivitas selama fase akut.
Demonstrasikan /dorong penggunaan perilaku pengaturan stress, contoh tehnik relaksasi , bimbingan imajinasi, napas lambat/dalam.
Selidiki laporan nyeri dada, catat lokasi, lamanya, intensitas, dan faktor penghilang/pemberat. Catat petunjuk nyeri non-verbal, contoh wajah mengkerut, menangis, perubahan TD/frekwensi jantung.
Siapkan /lakukan resusitasi jantung paru sesuai indikasi.
Kolaborasi
Pantau pemeriksaan laboratorium, contoh elektrolit.
Kadar obat.
Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.
Berikan obat sesuai indikasi.
Kalium,
Antidisritmia :
Kelompok Ia, contoh disopiramid (norpace), prokainamid (pronestly), quinidin (quinagulate).
Kelompok Ib contoh lidokain, fenitoin, tokainidin, meksiletine.
Kelompok Ic, contoh enkainid, flekainid, propafenon.
Kelompok II, contoh propranolol, nadolol, asebutolol, esmolol.
Kelompok III, contoh bretilium toslat, aminodaron.
Kelompok IV, contoh verapamil, nifedipin, diltiazem.
Lain-lain, contoh atropine sulfat, isoproterenol, glkosid jantung , digitalis.
Siapkan untuk/Bantu kardioversi elektif.
Bantu pemasangan/mempertahankan fungsi pacu jantung.
Masukan/pertahankan masukan IV
Siapkan untuk prosedur diagnostic invasive/bedah sesuai indikasi.
Siapkan untuk/Bantu penanaman otomatik kardioversi atau defibrilator (AICD) bila diindikasikan.
2) KURANG PENGETAHUAN TENTANG PENYEBAB/KONDISI PENGOBATAN.
Dapat dihubungkan dengan :
v Kurang informasi/salah pengertian kondisi medis/kebutuhan terapi.
v Tidak mengenal sumber informasi.
v Kurang mengingat.
Kemungkinan dibuktikan oleh :
v Pertanyaan
v Pernyataan salah konsepsi.
v Gagal memperbaiki program sebelumnya.
v Terjadi komplikasi yang dapat dicegah.
Hasil yang diharapkan/kriteria evaluasi :
v Menyatakan pemahaman tentang kondisi, program pengobatan dan fungsi pacu jantung (bila menggunakan).
v Menyatakan tindakan yang diperlukan dan kemungkinan efek samping merugikan dari obat.
v Melakukan dengan benar prosedur yang perlu dan menjelaskan alas an tindakan.
v Menghubungkan dengan benar prosedur tanda gagal pacu jantung.
INTERVENSI
RASIONAL
Kaji ulang fungsi jantung normal/konduksi elektrikal.
Jelaskan/tekankan masalah disritmia khusus dan tindakan terapeutik pada pasien/orang terdekat.
Identifikasi efek merugikan/komplikasi disritmia khusus, contoh kelemahan, edema dependen, perubahan mental lanjut, vertigo.
Anjurkan /catat pendidikan tentang obat. Termasuk mengapa obat diperlukan (tindakan yang dibutuhkan), bagaimana dan kapan minum obat, apa yang dilakukan bila dosis terlupakan (informasi dosis dan penggunaan), efek samping yang diharapkan atau kemungkinan reaksi merugikan, interaksi dengan obat lain/obat yang dijual bebas atau substansi (alcohol, tembakau), sesuai dengan apa dan kapan melaporkan ke dokter.
Dorong pengembangan latihan rutin, menghindari latihan berlebihan. Identifikasi tanda/gejala yang memerlukan aktivitas cepat, contoh pusing, silau, dispnea, nyeri dada.
Kaji ulang kebutuhan diet individu/pembatasan, contoh kalium dan kafein.
Memberikan informasi dalam bentuk tulisan bagi pasien/orang terdekat untuk dibawa pulang.
Anjurkan pasien melakukan pengukuran nadi dengan tepat. Dorong pencatatan nadi harian sebelum minum obat/latihan. Identifikasi situasi yang memerlukan intervensi medis cepat.
Kaji ulang kewaspadaan keamanan, tehnik untuk mengevaluasi/mempertahankan pacu jantung atau fungsi AICD dan gejala yang memerlukan intervensi medis.
Kaji ulang prosedur untuk menghilangkan PAT contoh pijatan karotis/sinus maneuver. Valsalva bila perlu.

EVALUASI : Disesuaikan

Posting by : Lenta Fernando

Posted By : Lenta Fernando

I. KONSEP MEDIS

A. Pengertian
Proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang.

B. Fisiologi Sirkulasi Koroner
Arteri koroner kiri memperdarahi sebagaian terbesar ventrikel kiri, septum dan atrium kiri. Arteri koroner kanan memperdarahi sisi diafragmatik ventrikel kiri, sedikit bagian posterior septum dan ventrikel serta atrium kanan. Nodus SA lebih sering diperdarahi oleh arteri koroner kanan daripada kiri. (cabang sirkumfleks). Nodus AV 90% diperdarahi oleh arteri koroner kanan dan 10% diperdarahi oleh arteri koroner kiri (cabang sirkumfleks). Dengan demikian, obstruksi arteri koroner kiri sering menyebabkan infark anterior dan infark inferior disebabkan oleh obstruksi arteri koroner kanan.
C. Patogenesis
Umumnya IMA didasari oleh adanya ateroskeloris pembuluh darah koroner. Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil, juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis ringan (50-60%).
Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium, menjadi komplit dan ireversibel dalam 3-4 jam. Secara morfologis, IMA dapat terjadi transmural atau sub-endokardial. IMA transmural mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner. Sebaliknya pada IMA sub-endokardial, nekrosis terjadi hanya pada bagian dalam dinding ventrikel.
D. Patofisiologi
Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi hemodinamik dan aritmia. Segera setelah terjadi IMA daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction, isi sekuncup (stroke volume) dan peningkatan volume akhir distolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri di atas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru (gagal jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebakan karena daerah infark, tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya. Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsangan adrenergeik, untuk mempertahankan curah jantung, tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi masih normal, pemburukan hemodinamik akan minimal. Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau infark lama, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. Sebagai akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark. Perubahan tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia.
Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila IMA makin tenang fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan karena daerah-daerah yang tadinya iskemik mengalami perbaikan. Daerah-daerah diskinetik akibat IMA akan menjadi akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Miokard sehat dapat pula mengalami hipertropi. Sebaliknya perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemia berkepanjangan atau infark meluas. Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung.
Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit-menit atau jam-jam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa refrakter, daya hantar rangsangan dan kepekaaan terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia. Pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat, sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.

E. Gejala Klinis
Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang berat. Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri), bahu, leher, rahang bahkan ke punggung dan epigastrium. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pectoris dan tak responsif terhadap nitrogliserin. Kadang-kadang, terutama pada pasien diabetes dan orang tua, tidak ditemukan nyeri sama sekali. Nyeri dapat disertai perasaan mual, muntah, sesak, pusing, keringat dingin, berdebar-debar atau sinkope. Pasien sering tampak ketakutan. Walaupun IMA dapat merupakan manifestasi pertama penyakit jantung koroner namun bila anamnesis dilakukan teliti hal ini sering sebenarnya sudah didahului keluhan-keluhan angina, perasaan tidak enak di dada atau epigastrium.
Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada yang spesifik dan dapat normal. Dapat ditemui BJ yakni S2 yang pecah, paradoksal dan irama gallop. Adanya krepitasi basal menunjukkan adanya bendungan paru-paru. Takikardia, kulit yang pucat, dingin dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat, kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau berada di dinding dada pada IMA inferior.

F. Diagnosis Banding
1. Angina Pectoris tidak stabil/insufisiensi koroner akut.
2. Diseksi aorta (nyeri dada umumnya sangat hebat, dapat menjalar ke perut dan punggung).
3. Kelainan saluran cerna bagian atas (hernia diafragmatika, esofagitis refluks)
4. Kelainan lokal dinding dada (nyeri bersifat lokal, bertambah dengan tekanan atau perubahan posisi tubuh)
5. Kompresi saraf (terutama C8, nyeri pada distribusi saraf tersebut)
6. Kelainan intra-abdominal (kelainan akut, pankreatitis dapat menyerupai IMA)

G. Komplikasi
1. Aritmia
2. Bradikardia sinus
3. Irama nodal
4. Gangguan hantaran atrioventrikular
5. Gangguan hantaran intraventrikel
6. Asistolik
7. Takikardia sinus
8. Kontraksi atrium prematur
9. Takikardia supraventrikel
10. Flutter atrium
11. Fibrilasi atrium
12. Takikardia atrium multifokal
13. Kontraksi prematur ventrikel
14. Takikardia ventrikel
15. Takikardia idioventrikel
16. Flutter dan Fibrilasi ventrikel
17. Renjatan kardiogenik
18. Tromboembolisme
19. Perikarditis
20. Aneurisme ventrikel
21. Regurgitasi mitral akut
22. Ruptur jantung dan septum

H. Prognosis
Beberapa indeks prognosis telah diajukan, secara praktis dapat diambil pegangan 3 faktor penting yaitu:
1. Potensial terjadinya aritmia yang gawat (aritmia ventrikel dll)
2. Potensial serangan iskemia lebih lanjut.
3. Potensial pemburukan gangguan hemodinamik lebih lanjut (bergantung terutama pada luas daerah infark).

II. FOKUS PENGKAJIAN KEPERAWATAN

A. Riwayat Keperawatan dan Pengkajian Fisik:
Berdasarkan klasifikasi Doenges dkk. (2000) riwayat keperawatan yang perlu dikaji adalah:
1. Aktivitas/istirahat:
Gejala:
– Kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur
– Riwayat pola hidup menetap, jadual olahraga tak teratur
Tanda:
– Takikardia, dispnea pada istirahat/kerja
2. Sirkulasi:
Gejala:
– Riwayat IM sebelumnya, penyakit arteri koroner, GJK, masalah TD, DM.
Tanda:
– TD dapat normal atau naik/turun; perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk/berdiri.
– Nadi dapat normal; penuh/tak kuat atau lemah/kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat; tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi.
– BJ ekstra (S3/S4) mungkin menunjukkan gagal jantung/penurunan kontraktilitas atau komplian ventrikel
– Murmur bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar.
– Friksi; dicurigai perikarditis
– Irama jantung dapat teratur atau tak teratur.
– Edema, DVJ, edema perifer, anasarka, krekels mungkin ada dengan gagal jantung/ventrikel.
– Pucat atau sianosis pada kulit, kuku dan membran mukosa.
3. Integritas ego:
Gejala:
– Menyangkal gejala penting.
– Takut mati, perasaan ajal sudah dekat
– Marah pada penyakit/perawatan yang ‘tak perlu’
– Kuatir tentang keluarga, pekerjaan dan keuangan.

Tanda:
– Menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata
– Gelisah, marah, perilaku menyerang
– Fokus pada diri sendiri/nyeri.
4. Eliminasi:
Tanda:
– Bunyi usus normal atau menurun
5. Makanan/cairan:
Gejala:
– Mual, kehilangan napsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati/terbakar.
Tanda:
– Penurunan turgor kulit, kulit kering/berkeringat
– Muntah,
– Perubahan berat badan
6. Hygiene:
Gejala/tanda:
– Kesulitan melakukan perawatan diri.
7. Neurosensori:
Gejala:
– Pusing, kepala berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk/istirahat)
Tanda:
– Perubahan mental
– Kelemahan
8. Nyeri/ketidaknyamanan:
Gejala:
– Nyeri dada yang timbul mendadak (dapat/tidak berhubungan dengan aktifitas), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin.
– Lokasi nyeri tipikal pada dada anterior, substernal, prekordial, dapat menyebar ke tangan, rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.
– Kualitas nyeri ‘crushing’, menusuk, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat.
– Instensitas nyeri biasanya 10 pada skala 1-10, mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami.
– Catatan: nyeri mungkin tak ada pada pasien pasca operasi, dengan DM, hipertensi dan lansia.
Tanda:
– Wajah meringis, perubahan postur tubuh.
– Menangis, merintih, meregang, menggeliat.
– Menarik diri, kehilangan kontak mata
– Respon otonom: perubahan frekuensi/irama jantung, TD, pernapasan, warna kulit/kelembaban, kesadaran.
9. Pernapasan:
Gejala:
– Dispnea dengan/tanpa kerja, dispnea nokturnal
– Batuk produktif/tidak produktif
– Riwayat merokok, penyakit pernapasan kronis
Tanda:
– Peningkatan frekuensi pernapasan
– Pucat/sianosis
– Bunyi napas bersih atau krekels, wheezing
– Sputum bersih, merah muda kental
10. Interaksi sosial:
Gejala:
– Stress saat ini (kerja, keuangan, keluarga)
– Kesulitan koping dengan stessor yang ada (penyakit, hospitalisasi)
Tanda:
– Kesulitan istirahat dengan tenang, respon emosi meningkat
– Menarik diri dari keluarga

11. Penyuluhan/pembelajaran:
Gejala:
– Riwayat keluarga penyakit jantung/IM, DM, Stroke, Hipertensi, Penyakit Vaskuler Perifer
– Riwayat penggunaan tembakau

B. Tes Diagnostik
EKG
Laboratorium:
Enzim/Isoenzim Jantung
Radiologi
Ekokardiografi
Radioisotop

III. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner.
2. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan kebutuhan tubuh.
3. Kecemasan (uraikan tingkatannya) b/d ancaman/perubahan kesehatan-status sosio-ekonomi; ancaman kematian.
4. (Risiko tinggi) Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik jantung; penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik; infark/diskinetik miokard, kerusakan struktuaral seperti aneurisma ventrikel dan kerusakan septum.
5. (Risiko tinggi) Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan/sumbatan aliran darah koroner.
6. (Risiko tinggi) Kelebihan volume cairan b/d penurunan perfusi ginjal; peningkatan natrium/retensi air; peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma.
7. Kurang pengetahuan (tentang kondisi dan kebutuhan terapi) b/d kurang terpajan atau salah interpretasi terhadap informasi tentang fungsi jantung/implikasi penyakit jantung dan perubahan status kesehatan yang akan datang.

IV. INTERVENSI KEPERAWATAN
A. Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner.
1. Pantau nyeri (karakteristik, lokasi, intensitas, durasi), catat setiap respon verbal/non verbal, perubahan hemo-dinamik
2. Berikan lingkungan yang tenang dan tunjukkan perhatian yang tulus kepada klien.
3. Bantu melakukan teknik relaksasi (napas dalam/perlahan, distraksi, visualisasi, bimbingan imajinasi)
4. Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi:
– Antiangina seperti nitogliserin (Nitro-Bid, Nitrostat, Nitro-Dur)
– Beta-Bloker seperti atenolol (Tenormin), pindolol (Visken), propanolol (Inderal)
– Analgetik seperti morfin, meperidin (Demerol)
– Penyekat saluran kalsium seperti verapamil (Calan), diltiazem (Prokardia).
Nyeri adalah pengalaman subyektif yang tampil dalam variasi respon verbal non verbal yang juga bersifat individual sehingga perlu digambarkan secara rinci untuk menetukan intervensi yang tepat.

Rasionalisasi :
– Menurunkan rangsang eksternal yang dapat memperburuk keadaan nyeri yang terjadi.
– Membantu menurunkan persepsi-respon nyeri dengan memanipulasi adaptasi fisiologis tubuh terhadap nyeri.
– Nitrat mengontrol nyeri melalui efek vasodilatasi koroner yang meningkatkan sirkulasi koroner dan perfusi miokard.
– Agen yang dapat mengontrol nyeri melalui efek hambatan rangsang simpatis.(Kontra-indikasi: kontraksi miokard yang buruk)
– Morfin atau narkotik lain dapat dipakai untuk menurunkan nyeri hebat pada fase akut atau nyeri berulang yang tak dapat dihilangkan dengan nitrogliserin.
– Bekerja melalui efek vasodilatasi yang dapat meningkatkan sirkulasi koroner dan kolateral, menurunkan preload dan kebu-tuhan oksigen miokard. Beberapa di antaranya bekerja sebagai antiaritmia.

B. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan kebutuhan tubuh.
INTERVENSI
1. Pantau HR, irama, dan perubahan TD sebelum, selama dan sesudah aktivitas sesuai indikasi.
2. Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas
3. Anjurkan klien untuk menghindari peningkatan tekanan abdominal.
4. Batasi pengunjung sesuai dengan keadaan klinis klien.
5. Bantu aktivitas sesuai dengan keadaan klien dan jelaskan pola peningkatan aktivitas bertahap.
6. Kolaborasi pelaksanaan program rehabilitasi pasca serangan IMA.

Rasionalisasi:
– Menentukan respon klien terhadap aktivitas.
– Menurunkan kerja miokard/konsumsi oksigen, menurunkan risiko komplikasi.
– Manuver Valsava seperti menahan napas, menunduk, batuk keras dan mengedan dapat mengakibatkan bradikardia, penurunan curah jantung yang kemudian disusul dengan takikardia dan peningkatan tekanan darah.
– Keterlibatan dalam pembicaraan panjang dapat melelahkan klien tetapi kunjungan orang penting dalam suasana tenang bersifat terapeutik.
– Mencegah aktivitas berlebihan; sesuai dengan kemampuan kerja jantung.
– Menggalang kerjasama tim kesehatan dalam proses penyembuhan klien.

C. Kecemasan (uraikan tingkatannya) b/d ancaman/perubahan kesehatan-status sosio-ekonomi; ancaman kematian.
INTERVENSI
1. Pantau respon verbal dan non verbal yang menunjukkan kecemasan klien.
2. Dorong klien untuk mengekspresikan perasaan marah, cemas/takut terhadap situasi krisis yang dialaminya.
3. Orientasikan klien dan orang terdekat terhadap prosedur rutin dan aktivitas yang diharapkan.
4. Kolaborasi pemberian agen terapeutik anti cemas/sedativa sesuai indikasi (Diazepam/Valium, Flurazepam/Dal-mane, Lorazepam/Ativan).
Klien mungkin tidak menunjukkan keluhan secara langsung tetapi kecemasan dapat dinilai dari perilaku verbal dan non verbal yang dapat menunjukkan adanya kegelisahan, kemarahan, penolakan dan sebagainya.
RASIONALISASI:
– Respon klien terhadap situasi IMA bervariasi, dapat berupa cemas/takut terhadap ancaman kematian, cemas terhadap ancaman kehilangan pekerjaan, perubahan peran sosial dan sebagainya.
– Informasi yang tepat tentang situasi yang dihadapi klien dapat menurunkan kecemasan/rasa asing terhadap lingkungan sekitar dan membantu klien mengantisipasi dan menerima situasi yang terjadi.
– Meningkatkan relaksasi dan menurunkan kecemasan.

D. (Risiko tinggi) Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik jantung; penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik; infark/diskinetik miokard, kerusakan struktuaral seperti aneurisma ventrikel dan kerusakan septum.
INTERVENSI
1. Pantau TD, HR dan DN, periksa dalam keadaan baring, duduk dan berdiri (bila memungkinkan)
2. Auskultasi adanya S3, S4 dan adanya murmur.
3. Auskultasi bunyi napas.
4. Berikan makanan dalam porsi kecil dan mudah dikunyah.
5. Kolaborasi pemberian oksigen sesuai kebutuhan klien
6. Pertahankan patensi IV-lines/heparin-lok sesuai indikasi.
7. Bantu pemasangan/pertahankan paten-si pacu jantung bila digunakan.
RASIONALISASI :
– Hipotensi dapat terjadi sebagai akibat dari disfungsi ventrikel, hipoperfusi miokard dan rangsang vagal. Sebaliknya, hipertensi juga banyak terjadi yang mungkin berhubungan dengan nyeri, cemas, peningkatan katekolamin dan atau masalah vaskuler sebelumnya. Hipotensi ortostatik berhubungan dengan komplikasi GJK. Penurunanan curah jantung ditunjukkan oleh denyut nadi yang lemah dan HR yang meningkat.
– S3 dihubungkan dengan GJK, regurgitasi mitral, peningkatan kerja ventrikel kiri yang disertai infark yang berat. S4 mungkin berhubungan dengan iskemia miokardia, kekakuan ventrikel dan hipertensi. Murmur menunjukkan gangguan aliran darah normal dalam jantung seperti pada kelainan katup, kerusakan septum atau vibrasi otot papilar.
– Krekels menunjukkan kongesti paru yang mungkin terjadi karena penurunan fungsi miokard.
– Makan dalam volume yang besar dapat meningkatkan kerja miokard dan memicu rangsang vagal yang mengakibatkan terjadinya bradikardia.
– Meningkatkan suplai oksigen untuk kebutuhan miokard dan menurunkan iskemia.
– Jalur IV yang paten penting untuk pemberian obat darurat bila terjadi disritmia atau nyeri dada berulang.
– Pacu jantung mungkin merupakan tindakan dukungan sementara selama fase akut atau mungkin diperlukan secara permanen pada infark luas/kerusakan sistem konduksi.

E. (Risiko tinggi) Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan/sumbatan aliran darah koroner.
INTERVENSI
1. Pantau perubahan kesadaran/keadaan mental yang tiba-tiba seperti bingung, letargi, gelisah, syok.
2. Pantau tanda-tanda sianosis, kulit dingin/lembab dan catat kekuatan nadi perifer.
3. Pantau fungsi pernapasan (frekuensi, kedalaman, kerja otot aksesori, bunyi napas)
4. Pantau fungsi gastrointestinal (anorksia, penurunan bising usus, mual-muntah, distensi abdomen dan konstipasi)
5. Pantau asupan caiaran dan haluaran urine, catat berat jenis.
6. Kolaborasi pemeriksaan laboratorium (gas darah, BUN, kretinin, elektrolit)
7. Kolaborasi pemberian agen terapeutik yang diperlukan:
– Hepari / Natrium Warfarin (Couma-din)
– Simetidin (Tagamet), Ranitidin (Zantac), Antasida.
– Trombolitik (t-PA, Streptokinase)
RASIONALISASI :
– Perfusi serebral sangat dipengaruhi oleh curah jantung di samping kadar elektrolit dan variasi asam basa, hipoksia atau emboli sistemik.
– Penurunan curah jantung menyebabkan vasokonstriksi sistemik yang dibuktikan oleh penurunan perfusi perifer (kulit) dan penurunan denyut nadi.
– Kegagalan pompa jantung dapat menimbulkan distres pernapasan. Di samping itu dispnea tiba-tiba atau berlanjut menunjukkan komplokasi tromboemboli paru.
– Penurunan sirkulasi ke mesentrium dapat menimbulkan disfungsi gastrointestinal
– Asupan cairan yang tidak adekuat dapat menurunkan volume sirkulasi yang berdampak negatif terhadap perfusi dan fungsi ginjal dan organ lainnya. BJ urine merupakan indikator status hidrsi dan fungsi ginjal.
– Penting sebagai indikator perfusi/fungsi organ.
– Heparin dosis rendah mungkin diberikan mungkin diberikan secara profilaksis pada klien yang berisiko tinggi seperti fibrilasi atrial, kegemukan, anerisma ventrikel atau riwayat tromboplebitis. Coumadin merupakan antikoagulan jangka panjang.
– Menurunkan/menetralkan asam lambung, mencegah ketidaknyamanan akibat iritasi gaster khususnya karena adanya penurunan sirkulasi mukosa.
– Pada infark luas atau IM baru, trombolitik merupakan pilihan utama (dalam 6 jam pertama serangan IMA) untuk memecahkan bekuan dan memperbaiki perfusi miokard.

F. (Risiko tinggi) Kelebihan volume cairan b/d penurunan perfusi ginjal; peningkatan natrium/retensi air; peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma.
INTERVENSI
1. Auskultasi bunyi napas terhadap adanya krekels.
2. Pantau adanya DVJ dan edema anasarka
3. Hitung keseimbangan cairan dan timbang berat badan setiap hari bila tidak kontraindikasi.
4. Pertahankan asupan cairan total 2000 ml/24 jam dalam batas toleransi kardiovaskuler.
5. Kolaborasi pemberian diet rendah natrium.
6. Kolaborasi pemberian diuretik sesuia indikasi (Furosemid/Lasix, Hidralazin/ Apresoline, Spironlakton/ Hidronolak-ton/Aldactone)
7. Pantau kadar kalium sesuai indikasi.
RASIONALISASI
– Indikasi terjadinya edema paru sekunder akibat dekompensasi jantung.
– Dicurigai adanya GJK atau kelebihan volume cairan (overhidrasi)
– Penurunan curah jantung mengakibatkan gangguan perfusi ginjal, retensi natrium/air dan penurunan haluaran urine. Keseimbangan cairan positif yang ditunjang gejala lain (peningkatan BB yang tiba-tiba) menunjukkan kelebihan volume cairan/gagal jantung.
– Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang dewasa tetapi tetap disesuaikan dengan adanya dekompensasi jantung.
– Natrium mengakibatkan retensi cairan sehingga harus dibatasi.
– Diuretik mungkin diperlukan untuk mengoreksi kelebihan volume cairan.
– Hipokalemia dapat terjadi pada terapi diuretik yang juga meningkatkan pengeluaran kalium.

G. Kurang pengetahuan (tentang kondisi dan kebutuhan terapi) b/d kurang terpajan atau salah interpretasi terhadap informasi tentang fungsi jantung/implikasi penyakit jantung dan perubahan status kesehatan yang akan datang.
INTERVENSI
1. Kaji tingkat pengetahuan klien/orang terdekat dan kemampuan/kesiapan belajar klien.
2. Berikan informasi dalam berbagai variasi proses pembelajaran. (Tanya jawab, leaflet instruksi ringkas, aktivitas kelompok)
3. Berikan penekanan penjelasan tentang faktor risiko, pembatasan diet/aktivitas, obat dan gejala yang memerlukan perhatian cepat/darurat.
4. Peringatkan untuk menghindari aktivitas isometrik, manuver Valsava dan aktivitas yang memerlukan tangan diposisikan di atas kepala.
5. Jelaskan program peningkatan aktivitas bertahap (Contoh: duduk, berdiri, jalan, kerja ringan, kerja sedang)
RASIONALISASI
– Proses pembelajaran sangat dipengaruhi oleh kesiapan fisik dan mental klien.
– Meningkatkan penyerapan materi pembelajaran.
– Memberikan informasi terlalu luas tidak lebih bermanfaat daripada penjelasan ringkas dengan penekanan pada hal-hal penting yang signifikan bagi kesehatan klien.
– Aktivitas ini sangat meningkatkan beban kerja miokard dan meningkatkan kebutuhan oksigen serta dapat merugikan kontraktilitas yang dapat memicu serangan ulang.
– Meningkatkan aktivitas secara bertahap meningkatkan kekuatan dan mencegah aktivitas yang berlebihan. Di samping itu juga dapat meningkatkan sirkulasi kolateral dan memungkinkan kembalinya pola hidup normal.

Posting : By Lenta Fernando, Lihat Juga : PerawatSpace.com

Posted By : Lenta Fernando

 

A. Pengertian

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang penting dari defenisi ini adalah pertama defenisi gagal adalah relatif terhadap kebtuhan metabolic tubuh, kedua penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan. Istilah gagal miokardium ditujukan spesifik pada fungsi miokardium ; gagal miokardium umumnya mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme kompensatorik sirkulai dapat menunda atau bahkan mencegah perkembangan menjadi gagal jantung dalam fungsi pompanya.

Istilah gagal sirkulasi lebih bersifat umum dari pada gagal jantung. Gagal sirkulasi menunjukkan ketidakmampuan dari sistem kardiovaskuler untuk melakukan perfusi jaringan dengan memadai. Defenisi ini mencakup segal kelainan dari sirkulasi yang mengakibatkan perfusi jaringan yang tidak memadai, termasuk perubahan dalam volume darah, tonus vaskuler dan jantung.  Gagal jantung kongetif adlah keadaan dimana terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme kompenstoriknya. Gagal jantung kongestif perlu dibedakan dengan istilah yang lebih umum yaitu. Gagal sirkulasi, yang hanya berarti kelebihan bebabn sirkulasi akibat bertambahnya volume darah pada gagal jantung atau sebab-sebab diluar jantung, seperti transfusi yang berlebihan atau anuria.

B. Etiologi dan Patofisiologi

Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung kongestif maupun didapat. Mekanisme fisiologis  yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi : regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel. Dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta  dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada imfark miokardium dan kardiomiopati.

Faktor-fktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui penekanana sirkulasi yang mendadak dapat berupa : aritmia, infeksi sistemik dan infeksi paru-paru dan emboli paru-paru. Pennganan yang efektif terhadap gagal jantung membutuhkan pengenalan dan penanganan tidak saja terhadap mekanisme fisiologis dan penykit yang mendasarinya, tetapi juga terhadap faktor-faktor yang memicu terjadinya gagal jantung.

C. Patofisiologi

Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup dan meningkatkan volume residu ventrikel.

Tekanan rteri paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serentetan kejadian seprti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung kanan, dimana akhirnya akan terjdi kongesti sistemik dan edema.

Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dan katub-katub trikuspidalis atau mitralis bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus katub atrioventrikularis atau perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan kordatendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang.

Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga meknisme primer yang dapat dilihat; meningkatnya aktifitas adrenergik simpatik, meningkatnya beban awal  akibat aktivasi istem rennin-angiotensin-aldosteron dan hipertrofi ventrikel. Ketiga respon ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curh jantung. Meknisme-meknisme ini mungkin memadai untuk mempertahnkan curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada gagal jantung dini, pada keadaan istirahat. Tetapi kelainan pad kerj ventrikel  dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan berktivitas. Dengn berlanjutny gagal jantung  maka kompensasi akan menjadi semakin luring efektif.

Gagal jantung ditngani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama dari fungsi miokardium, baik secar sendiri-sendiri maupun gabungan dari : beban awal, kontraktilitas dan beban akhir.Penanganan biasanya dimulai ketika gejala-gejala timbul pad saat beraktivitas biasa. Rejimen penanganan secar progresif ditingkatkan sampai mencapai respon klinik yang diinginkan. Eksaserbasi akut dari gagal jantung atau perkembangan menuju gagal jantung yang berat dapat menjadi alasan untuk dirawat dirumah sakit atau mendapat penanganan yang lebih agresif .

Pembatasan aktivitas fisik yang ketat merupakan tindakan awal yang sederhan namun sangat tepat dalam  pennganan gagal jantung. Tetapi harus diperhatikan jngn sampai memaksakan lrngan yng tak perlu untuk menghindari kelemahan otot-otot rangka. Kini telah dikethui bahwa kelemahan otot rangka dapat meningkatkan intoleransi terhadap latihan fisik. Tirah baring dan aktifitas yang terbatas juga dapat menyebabkan flebotrombosis. Pemberian antikoagulansia mungkin diperlukan pad pembatasan aktifitas yang ketat untuk mengendalikan gejala.

  1. E. Pemeriksaan Diagnostik
    1. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular.
    2. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.
    3. Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.
    4. Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.

ASUHAN KEPERAWATAN

  1. A. Pengkajian

Gagal serambi kiri/kanan dari jantung mengakibtkan ketidakmampuan memberikan keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik . Karenanya diagnostik dan teraupetik berlnjut . GJK selanjutnya dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas.

  1. Aktivitas/istirahat
    1. Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari,    insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.
    2. Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi,  tanda vital berubah pad aktivitas.
    3. Sirkulasi
      1. Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung , bedah jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.
      2. Tanda :

1)       TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).

2)       Tekanan Nadi ; mungkin sempit.

3)       Irama Jantung ; Disritmia.

4)       Frekuensi jantung ; Takikardia.

5)       Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah

6)       posisi secara inferior ke kiri.

7)       Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat

8)       terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.

9)       Murmur sistolik dan diastolic.

10)   Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.

11)   Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian

12)   kapiler lambat.

13)   Hepar ; pembesaran/dapat teraba.

14)   Bunyi napas ; krekels, ronkhi.

15)   Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting

16)   khususnya pada ekstremitas.

  1. Integritas ego
    1. Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)
    2. Tanda       : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan mudah tersinggung.
    3. Eliminasi

Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari (nokturia), diare/konstipasi.

  1. Makanan/cairan
    1. Gejala       : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic.
    2. Tanda       : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema (umum, dependen, tekanan dn pitting).
    3. Higiene
      1. Gejala       : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.
      2. Tanda       : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
      3. Neurosensori
        1. Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
        2. Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.
        3. Nyeri/Kenyamanan
          1. Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada otot.
          2. Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.
          3. Pernapasan
            1. Gejala       : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan.
            2. Tanda       :

1)       Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan.

2)       Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum.

3)       Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema pulmonal)

4)       Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.

5)       Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.

6)       Warna kulit ; Pucat dan sianosis.

  1. Keamanan

Gejala  : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot, kulit lecet.

  1. Interaksi sosial

Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.

  1. Pembelajaran/pengajaran
    1. Gejala       : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya : penyekat saluran kalsium.
    2. Tanda       : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.
  2. B. Diagnosa Keperawatan
    1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan ; Perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan inotropik,  Perubahan frekuensi, irama dan konduksi listrik,  Perubahan structural, ditandai dengan ;
      1. Peningkatan frekuensi jantung (takikardia) : disritmia, perubahan gambaran pola EKG
      2. Perubahan tekanan darah (hipotensi/hipertensi).
      3. Bunyi ekstra (S3 & S4)
      4. Penurunan keluaran urine
      5. Nadi perifer tidak teraba
      6. Kulit dingin kusam
      7. Ortopnea,krakles, pembesaran hepar, edema dan nyeri dada.

Tujuan

Klien akan :  Menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia   terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung , Melaporkan penurunan epiode dispnea, angina, Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung.

Intervensi

  1. Auskultasi nadi apical ; kaji frekuensi, iram jantung

Rasional : Biasnya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikel.

  1. Catat bunyi jantung

Rasional : S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama Gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kesermbi yang disteni. Murmur dapat menunjukkan Inkompetensi/stenosis katup.

  1. Palpasi nadi perifer

Rasional : Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis, pedis dan posttibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulse alternan.

  1. Pantau TD

Rasional : Pada GJK dini, sedng atu kronis tekanan drah dapat meningkat. Pada HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi danhipotensi tidak dapat norml lagi.

  1. Kaji kulit terhadp pucat dan sianosis

Rasional : Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer ekunder terhadap tidak dekutnya curh jantung; vasokontriksi dan anemia. Sianosis dapt terjadi sebagai refrakstori GJK. Area yang sakit sering berwarna biru atu belang karena peningkatan kongesti vena.

  1. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan obat  sesuai indikasi  (kolaborasi)

Rasional : Meningkatkn sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek hipoksia/iskemia. Banyak obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas dan menurunkan kongesti.

  1. Aktivitas intoleran berhubungan dengan : Ketidak seimbangan antar suplai okigen. Kelemahan umum, Tirah baring lama/immobilisasi. Ditandai dengan : Kelemahan, kelelahan,  Perubahan tanda vital, adanya disrirmia, Dispnea, pucat, berkeringat.

Tujuan /kriteria  evaluasi :

Klien akan : Berpartisipasi pad ktivitas yang diinginkan, memenuhi perawatan diri sendiri,  Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oelh menurunnya kelemahan dan kelelahan.

Intervensi

  1. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien menggunakan vasodilator,diuretic dan penyekat beta.

Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat (vasodilasi), perpindahan cairan (diuretic) atau pengaruh fungsi jantung.

  1. Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, diritmia, dispnea berkeringat dan pucat.

Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dpat menyebabkan peningkatan segera frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.

  1. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.

Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung  daripada kelebihan aktivitas.

  1. Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi)

Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat membaik kembali,

  1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan : menurunnya laju filtrasi glomerulus (menurunnya curah jantung)/meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air. ditandai dengan : Ortopnea, bunyi jantung S3,  Oliguria, edema,  Peningkatan berat badan, hipertensi,  Distres pernapasan, bunyi jantung abnormal.

Tujuan /kriteria  evaluasi,

Klien akan : Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan keseimbangan masukan danpengeluaran, bunyi nafas bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima, berat badan stabil dan tidak ada edema.,  Menyatakan pemahaman tentang pembatasan cairan individual.

Intervensi :

  1. Pantau pengeluaran urine, catat jumlah dan warna saat dimana diuresis terjadi.

Rasional : Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal. Posisi terlentang membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatkan selama tirah baring.

  1. Pantau/hitung keseimbangan pemaukan dan pengeluaran selama 24 jam

Rasional : Terapi diuretic dapat disebabkan oleh kehilangan cairan tiba-tiba/berlebihan (hipovolemia) meskipun edema/asites masih ada.

  1. Pertahakan duduk atau tirah baring dengan posisi semifowler selama fase akut.

Rasional : Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis.

  1. Pantau TD dan CVP (bila ada)

Rasional : Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan cairan dan dapat menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung.

  1. Kaji bisisng usus. Catat keluhan anoreksia, mual, distensi abdomen dan konstipasi.

Rasional : Kongesti visceral (terjadi pada GJK lanjut) dapat mengganggu fungsi gaster/intestinal.

  1. Pemberian obat sesuai indikasi (kolaborasi)
  2. Konsul dengan ahli diet.

Rasional : perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang  memenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.

  1. Resiko tinggi gangguan pertukaran gas berhubungan dengan : perubahan menbran kapiler-alveolus.

Tujuan /kriteria  evaluasi,

Klien akan : Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenisasi dekuat pada jaringan ditunjukkan oleh oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernapasan., Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam btas kemampuan/situasi.

Intervensi :

  1. Pantau bunyi nafas, catat krekles

Rasional : menyatakan adnya kongesti paru/pengumpulan secret  menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut.

  1. Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam.

Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.

  1. Dorong perubahan posisi.

Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.

  1. Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri.

Rasional : Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru.

  1. Berikan obat/oksigen tambahan sesuai indikasi
  2. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring lama, edema dan penurunan perfusi jaringan.

Tujuan/kriteria  evaluasi

Klien akan : Mempertahankan integritas kulit,  Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit.

Intervensi

  1. Pantau kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya terganggu/pigmentasi atau kegemukan/kurus.

Rasional : Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi fisik dan gangguan status nutrisi.

  1. Pijat area kemerahan atau yang memutih

Rasional : meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.

  1. Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/aktif.

Rasional : Memperbaiki sirkulasi waktu satu area yang mengganggu aliran darah.

  1. Berikan perawtan kulit, minimalkan dengan kelembaban/ekskresi.

Rasional : Terlalu kering atau lembab merusak kulit/mempercepat  kerusakan.

  1. Hindari obat intramuskuler

Rasional : Edema interstisial dan gangguan sirkulasi memperlambat absorbsi obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya infeksi..

  1. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan program pengobatan berhubungan dengan  kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang hubungan fungsi jantung/penyakit/gagal, ditandai dengan : Pertanyaan masalah/kesalahan persepsi, terulangnya episode GJK yang dapat dicegah.

Tujuan/kriteria  evaluasi

Klien akan :

  1. Mengidentifikasi hubungan terapi untuk menurunkan episode berulang dan mencegah komplikasi.
  2. Mengidentifikasi stress pribadi/faktor resiko dan beberapa teknik untuk menangani.
  3. Melakukan perubahan pola hidup/perilaku yang perlu.

Intervensi

  1. Diskusikan fungsi jantung normal

Rasional : Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan pada program pengobatan.

  1. Kuatkan rasional pengobatan.

Rasional : Klien percaya bahwa perubahan program pasca pulang dibolehkan bila merasa baik dan bebas gejala atau merasa lebih sehat yang dapat meningkatkan resiko eksaserbasi gejala.

  1. Anjurkan makanan diet pada pagi hari.

Rasional : Memberikan waktu adequate untuk efek obat sebelum waktu tidur untuk mencegah/membatasi menghentikan tidur.

  1. Rujuk pada sumber di masyarakat/kelompok pendukung suatu indikasi

Rasional : dapat menambahkan bantuan dengan pemantauan sendiri/penatalaksanaan dirumah.

Posted By : Lenta Fernando

 

Coronary heart disease (CHD) is a narrowing of the small blood vessels that supply blood and oxygen to the heart. CHD is also called coronary artery disease.

Causes

Coronary heart disease is usually caused by a condition called atherosclerosis, which occurs when fatty material and other substances form a plaque build-up on the walls of your arteries. This causes them to get narrow. As the coronary arteries narrow, blood flow to the heart can slow down or stop. This can cause chest pain (stable angina), shortness of breath, heart attack, and other symptoms, usually when you are active.

Coronary heart disease (CHD) is the leading cause of death in the United States for men and women.

Many things increase your risk for heart disease:

  • Men in their 40s have a higher risk of CHD than women. But as women get older (especially after they reach menopause), their risk increases to almost equal that of a man’s risk. See: Heart disease and women
  • Bad genes (heredity) can increase your risk. You are more likely to develop the condition if someone in your family has a history of heart disease — especially if they had it before age 50. Your risk for CHD goes up the older you get.
  • Diabetes is a strong risk factor for heart disease.
  • High blood pressure increases your risks of coronary artery disease and heart failure.
  • Abnormal cholesterol levels: your LDL (“bad”) cholesterol should be as low as possible, and your HDL (“good”) cholesterol should be as high as possible to reduce your risk of CHD.
  • Metabolic syndrome refers to high triglyceride levels, high blood pressure, excess body fat around the waist, and increased insulin levels. People with this group of problems have an increased chance of getting heart disease.
  • Smokers have a much higher risk of heart disease than nonsmokers.
  • Chronic kidney disease can increase your risk.
  • Already having atherosclerosis or hardening of the arteries in another part of your body (examples are stroke and abdominal aortic aneurysm) increases your risk of having coronary heart disease.
  • Other risk factors include alcohol abuse, not getting enough exercise, and having excessive amounts of stress.

Higher-than-normal levels of inflammation-related substances, such as C-reactive protein and fibrinogen are being studied as possible indicators of an increased risk for heart disease.

Increased levels of a chemical called homocysteine, an amino acid, are also linked to an increased risk of a heart attack.

Symptoms

Symptoms may be very noticeable, but sometimes you can have the disease and not have any symptoms.

Chest pain or discomfort (angina) is the most common symptom. You feel this pain when the heart is not getting enough blood or oxygen. How bad the pain is varies from person to person.

  • It may feel heavy or like someone is squeezing your heart. You feel it under your breast bone (sternum), but also in your neck, arms, stomach, or upper back.
  • The pain usually occurs with activity or emotion, and goes away with rest or a medicine called nitroglycerin.
  • Other symptoms include shortness of breath and fatigue with activity (exertion).

Women, elderly people, and people with diabetes are more likely to have symptoms other than chest pain, such as:

  • Fatigue
  • Shortness of breath
  • Weakness

Exams and Tests

Many tests help diagnose CHD. Usually, your doctor will order more than one test before making a definite diagnosis.

Tests may include:

Treatment

You may be asked to take one or more medicines to treat blood pressure, diabetes, or high cholesterol levels. Follow your doctor’s directions closely to help prevent coronary artery disease from getting worse.

Goals for treating these conditions in people who have coronary artery disease:

  • Blood pressure less than or equal to 140/90 (even lower for some patients with diabetes, kidney disease, and heart failure)
  • Glycosylated hemoglobin (HbA1c) levels less than or equal to 7%
  • LDL cholesterol level less than or equal to 100 mg/dL (even lower for some patients)

Treatment depends on your symptoms and how severe the disease is. Your doctor may give you one or more medicines to treat CHD, including:

  • ACE inhibitors to lower blood pressure and protect your heart and kidneys
  • Aspirin, with or without clopidogrel (Plavix) or prasugrel (Effient) to help prevent blood clots from forming in your arteries and reduce your risk of having a heart attack. Ask your doctor if you should be taking these medications.
  • Beta-blockers to lower heart rate, blood pressure, and oxygen use by the heart. These reduce the risk of arrhythmias and improve survival after a heart attack or with heart failure.
  • Calcium channel blockers to relax arteries, lower blood pressure, and reduce strain on the heart
  • Diuretics to lower blood pressure and treat congestive heart failure
  • Nitrates (such as nitroglycerin) to stop chest pain and improve blood supply to the heart
  • Statins to lower cholesterol

NEVER ABRUPTLY STOP TAKING ANY OF THESE DRUGS. Always talk to your doctor first. Stopping these drugs suddenly can make your angina worse or cause a heart attack.

Procedures and surgeries used to treat CHD include:

Lifestyle changes are very important. Your doctor may tell you to:

  • Avoid or reduce the amount of salt (sodium) you eat
  • Eat a heart healthy diet — one that is low in saturated fats, cholesterol, and trans fats
  • Get regular exercise and maintain a healthy weight
  • Keep your blood sugar strictly under control if you have diabetes
  • Stop smoking

See also: Healthy heart diet

Outlook (Prognosis)

Everyone recovers differently. Some people can maintain a healthy life by changing their diet, stopping smoking, and taking medications exactly as the doctor prescribes. Others may need medical procedures such as angioplasty or surgery.

Although everyone is different, early detection of CHD generally results in a better outcome.

Possible Complications

When to Contact a Medical Professional

If you have any of the risk factors for CHD, contact your doctor to discuss prevention and possible treatment.

Immediately contact your health care provider, call the local emergency number (such as 911), or go to the emergency room if you have:

  • Angina
  • Shortness of breath
  • Symptoms of a heart attack

Prevention

See your health care provider regularly.

Tips for preventing CHD or lowering your risk of the disease:

  • Avoid or reduce stress as best as you can.
  • Don’t smoke.
  • Eat well-balanced meals that are low in fat and cholesterol and include several daily servings of fruits and vegetables.
  • Get regular exercise. If your weight is considered normal, get at least 30 minutes of exercise every day. If you are overweight or obese, experts say you should get 60 – 90 minutes of exercise every day.
  • Keep your blood pressure below 130/80 mmHg if you have diabetes or chronic kidney disease, and below 140/90 otherwise
  • Keep your cholesterol and blood sugar under control.

Moderate amounts of alcohol (one glass a day for women, two for men) may reduce your risk of cardiovascular problems. However, drinking larger amounts does more harm than good.

If you have one or more risk factors for coronary heart disease, talk to your doctor about possibly taking an aspirin a day to help prevent a heart attack or stroke. You may be prescribed low-dose aspirin therapy if the benefit is likely to outweigh the risk of gastrointestinal side effects.

New guidelines no longer recommend hormone replacement therapy, vitamins E or C, antioxidants, or folic acid to prevent heart disease. The use of hormone replacement therapy in women who are close to menopause or who have finished menopause is controversial at this time.

Ikuti

Get every new post delivered to your Inbox.